pacienţii

În studiu au fost înscriși 34 de pacienți care au fost diagnosticați cu infarct cerebral de tip BAD (boală ateromatoasă ramificată) în trunchiul creierului. Toți acești pacienți au locuit în zona locală a spitalului nostru și au fost aduși în 4 până la 24 de ore de la debutul simptomelor. Primii 26 de pacienți au fost tratați doar cu Edaravone (grupa E) și următorii 8 pacienți au primit lichid intravenos bogat în hidrogen în plus față de Edaravone (grupul EH). Pentru grupul EH de 8 pacienți, Edaravona intravenoasă (30 mg Edaravone Kit) a fost administrată la 6 AM și 6 PM ca o schemă regulată și soluții intravenoase bogate în hidrogen au fost adăugate la 10:00 și 16:00. Aceste tratamente au durat 7 zile. Starea neurologică a fost înregistrată în esență cu NIHSS și comparată la momentul internării și externării din spital. Evaluarea neurologică s-a bazat pe metoda NIHSS și a fost efectuată în mod egal în cele două grupuri. Deoarece îmbunătățirile dramatice și substanțiale ale condițiilor clinice și indicilor RMN după recanalizare pot copleși orice efecte ale altor medicamente, numai acei pacienți care au fost diagnosticați ca accident vascular cerebral din cauza bolii ateromatoase ramurale (BAD), care este un infarct cerebral de tip nerecanalizare, în trunchiul creierului au fost recrutati. BAD presupune perforarea arterelor în special în regiunea arterei cu striată laterală (LSA) sau în regiunea arterei parapontine (PPA) și este cunoscut și ca un tip de AVC progresiv [ 12].

Consimțământul informat într-un formular aprobat de Comitetul de etică al spitalului Nishijima a fost obținut de la toți pacienții înainte de tratament sau de la tutorii lor legali, atunci când pacienții nu au putut semna acordul, până la momentul începerii tratamentului.

Imaginile RMN (DWI și ADC) ale zonelor de infarct și compararea imaginilor din grupul E (tratat doar cu Edaravone, Figura1 partea superioară) și grupul EH (tratat cu o combinație de Edaravone și hidrogen, Figura1 inferioară )

Rezultatele au fost evaluate în primul rând prin imagini RMN (DWI și ADC) fără indici (Figura 1). Imaginile DWI au prezentat în general intensitatea semnalului crescut (au apărut cu mai mult alb) la locurile de infarct din ambele grupuri. Imaginile ADC, pe de altă parte, au prezentat o scădere a intensității semnalului (au apărut cu mai multă neagră) la locurile leziunii, care au fost destul de dificil de observat în comparație cu leziunile din imaginile DWI. Aceste intensități de semnal ale leziunilor din grupul E și grupul EH au diferit evident în multe cazuri, dar în unele cazuri, diferențele au fost destul de subtile în comparație cu imagini unice și cu ochiul liber. Cu toate acestea, atunci când aceste imagini unice au fost aranjate în serie, diferențele dintre cele două grupuri au devenit mai evidente și cocoașa inițială, scufundarea inițială și timpul de pseudonormalizare au putut fi evaluate chiar și fără indici, după obișnuirea cu evaluarea vizuală. În grupul E, intensitățile semnalului DWI au crescut de la Day3 la Day7 în majoritatea cazurilor (Figura ( Figura1 1 , primul rând), iar modificarea a fost confirmată a fi cocoașa inițială de către rDWI. Cu toate acestea, în grupul EH, creșterea a fost semnificativ mai mică și, în unele cazuri, nu a fost observată deloc o creștere (absența cocoașei inițiale, Figura1 mai mică, primul rând). În plus, în grupul E, creșterea a durat mai mult de 9 zile, ceea ce a fost de considerat lipsa de scurtare a timpului de pseudonormalizare ( Figura1  sus, rândul 2) și acest lucru a fost confirmat și de indici. În grupul EH, cu toate acestea, creșterea a revenit la un nivel normal până în ziua 9 în multe cazuri ( timpul de pseudonormalizare scurtat,  Figura1  rândul inferior, primul și al 2-lea).

Imaginile ADC, observate în mod serial, au arătat, de asemenea, diferențe substanțiale între grupul E și grupul EH. Gradul de reducere a intensităților semnalului ADC la locurile leziunii a fost mai mic în grupul EH (Figura1  inferior, al treilea și al patrulea rând) și apoi, a crescut la nivelul normal în ziua 9, care s-a calificat pentru scurtarea pseudonormalizării dimpotrivă, în grupul E, imaginea ADC la locul leziunii a fost mai întunecată și a durat mai mult, fără a reveni la un nivel normal în 9 zile (lipsa de scurtare a timpului de pseudonormalizare,  Figura 1 superioară, a 3-a și a 4-a. rândul). Intensitatea ADC întunecată la locul leziunii a devenit de culoare gri după 9 zile în grupul EH și albul a crescut treptat mai departe (creștere târzie) după aceea.

În multe leziuni în care diferențele nu au fost evidente cu ochiul liber, evaluarea de către indici au demonstrat încă diferențe semnificative.

De exemplu, în leziunea tulpinii creierului superior a grupului E ( Figura1 superior, primul rând), cocoașa inițială nu a fost prea evidentă cu ochiul liber, ci indicii (rDWI) ) au fost ab depășesc nivelul normal de 1,20 în Ziua 3 și Ziua 5 (respectiv 1,54 și 1,30), ceea ce indică prezența cocoașei inițiale. Întrucât imaginile ADC sunt mai dificil de evaluat cu ochiul liber, lipsa pseudonormalizării leziunilor, cum ar fi în Figura1 , rândul superior, al 3-lea și al 4-lea nu ar putea fi evaluat decât de indici (rADC), care, la aceste leziuni, s-au schimbat de la 0,48 la 0,31 la 065 (al treilea rând) și 0,79 la 0,39 la 0,82 (al 4-lea rând) în ziua 1, ziua 3 și, respectiv, ziua 6. Toți acești indici au fost sub nivelul normal de 0,9 și au rămas scazuti mai mult decât Ziua 10 și, prin urmare, modificările au fost considerate ca prezentând lipsa pseudonormalizării (sau eșecul de scurtare a timpului de pseudonormalizare). Pe de altă parte, prezența timpului de pseudonormalizare scurtat în grupul EH a fost arătată de ambii indici ca în Figura 1 leziuni inferioare. Leziunile au arătat cocoașa inițială a rDWI (al doilea rând, 2,03) și scăderea inițială a rADC (al 4-lea rând, 0,54) în ziua 2, dar aceste date s-au îmbunătățit până la 1,14 (rDWI, comparativ cu valoarea normală mai mică de 1,2) și 2,50 (rADC, comparativ cu valoarea normală mai mare de 0,9), până la Ziua9 (prin urmare, timpul de pseudonormalizare scurtat și  târzie hike(punct de maxim)).

Analiza RMN

Deoarece scanarea RMN este o parte esențială a diagnosticului pacienților cu infarct cerebral, efectele tratamentului cu infarct au fost frecvent evaluate și prin scanarea RMN. Publicațiile anterioare au utilizat zona anomaliilor DWI ca echivalent cu dimensiunea infarctului. Cu toate acestea, acum se știe că zonele anomaliilor DWI sunt formate din țesuturi eterogene și că toată zona anomaliilor DWI poate să nu progreseze până la infarct. Creșterea dimensiunii și densității anomaliilor DWI poate să nu reflecte agravarea și / sau extinderea infarctului, deoarece datele DWI includ secvența T2 a RMN. Prin urmare, creșterea poate reflecta pur și simplu creșterea conținutului de apă din zonă de la edemul vasogen sau de la neovasculatura primitivă și scurgeră proliferată, iar fenomenele sunt numite inclusiv „strălucire T2” [ 13 ].Prin urmare, dacă efectele tratamentului au fost analizate numai prin creșterea sau scăderea dimensiunii și densității anomaliilor DWI, analiza poate concluziona în mod fals tratamentul ca fiind ineficient sau, respectiv, eficient. ADC nu este influențat de schimbarea T2 și mai valoros decât DWI. Cu toate acestea, deoarece anormalitatea țesutului ischemic reduce datele ADC și acest lucru face ca zona anomaliilor ADC să fie foarte dificil de discernut de la țesutul înconjurător. Prin urmare, analiza efectelor tratamentului bazată pe dimensiunea anomaliilor DWI / ADC a fost considerată a fi inadecvată și am adoptat tehnica actuală. Tehnica constă în calcularea numărului mediu de date brute DWI / ADC în zona identică a creierului în dimensiunea pixelilor înregistrați în toate imaginile RMN obținute în timpul spitalizării, folosind un șablon specific pentru fiecare pacient. Se pare că acesta a realizat calculul în aceeași zonă de aceeași dimensiune într-o manieră consecventă. Această tehnică a fost utilizată în evaluarea farmacologică a medicamentelor din creierul ischemic în trecut, dar mai ales în experimentele pe animale, probabil datorită dificultăților de a obține scanări RMN frecvente în medii clinice.

Studiul nostru a inclus doar cazuri de infarct cu trunchi de creier, datorită ușurinței definirii perimetrului leziunii pentru calcul. Infarcturile cu trunchiul creierului sunt de obicei rotunde sau ovale și sunt mici și foarte discrete din țesutul înconjurător. În plus, țesutul este format în principal din materie albă și lipsit de spațiu LCR. Indicii RMN sunt influențați de eterogenitatea țesutului [ 4 ] și în special de prezența spațiului LCR în țesut, ca și în leziunile corticale cerebrale.