apa ionizata alcalina produsa de ionizatoare apa EmcoTech/Jupiter(AlkaViva) in tratamentul integrativ cancer

Abstract

Prezentul articol descrie remiterea (parțială) continuă a unei paciente de sex feminin (41 de ani) cu cancer de sân  ( receptor de estrogen (ER) -positiv / receptor de progesteron (PR) -negativ ) metastatic ca răspuns la un tratament combinat direcționat către revitalizarea lanțul respirator mitocondrial (fosforilare oxidativă), suprimarea NF-kappaB ca factor care declanșează răspunsul inflamator și chimioterapia cu capecitabină.

Reducerea masei tumorale a fost evidențiată printr-o scădere continuă a nivelurilor serice ale markerului tumoral CA15-3 și CEA și 18 imagini FDG-PET-CT plus rezonanță magnetică (MR).

Se concluzionează că un astfel de tratament combinat ar putea fi o opțiune utilă pentru tratarea metastazelor deja formate și pentru asigurarea protecției împotriva formării metastazelor în cancerul de sân ER pozitiv.

Rezultatele trebuie coroborate prin studii clinice. Dacă se pot aștepta rezultate similare la alte fenotipuri tumorale maligne care se bazează pe glicoliză, deoarece principala sursă de energie rămâne elucidată.

1. Introducere

De când Richard Nixon a declarat război împotriva cancerului în urmă cu aproximativ 30 de ani, s-au depus multe eforturi pentru a depăși această boală îngrozitoare. Resurse financiare enorme au fost investite în cercetarea cancerului în ultimele trei decenii, însă cele mai multe tumori maligne solide metastazate sunt considerate încă incurabile. S-a dovedit că chimioterapia este o opțiune puternică (de lungă durată) de tratament împotriva a DOAR câteva tipuri de cancer solide, inclusiv cancerul de testis. Contribuția generală a chimioterapiei citotoxice curative și adjuvante a fost evaluată a fi de 2,3% în Australia și 2,1% în Statele Unite ale Americii, cu o supraviețuire de cinci ani la adulți, pe baza datelor din 1998 [ 1 ]. Sub chimioterapie, celulele canceroase pot dezvolta treptat rezistența la medicamente care este dobândită, de exemplu, prin supraexprimarea proteinelor transportoare (de exemplu, cele aparținând tipului casetei care leagă ATP) [ 2 , 3 ] și fracționarea celulelor stem canceroase [ 4 ] (care sunt mai puțin sensibile la expunerea la citostatice decât la celulele canceroase mai diferențiate), la care se adaugă supraexpresia AKT [ 5 , 6 ] și NF-kappaB [ 7 , 8 ] ca răspuns compensator la medicamentele citotoxice administrate. De asemenea, hipoxia indusă poate acționa ca scut protector împotriva eradicării tumorii prin chimioterapie și radiații, datorită modificărilor profilurilor de expresie genică legate de hipoxie, care au ca rezultat inhibarea apoptozei [ 9 ].

Pe de altă parte, o multitudine de terapii de cancer „alternative” au fost dezvoltate și aplicate în trecut. Aici, raportăm despre un tratament combinat, incluzând chimioterapia, bisfosfonatele și măsurile complementare, care vizează normalizarea metabolismului celular, angiogenezei vasculare, ciclului de viață celular și activității de proliferare celulară.

2. Experiment

2.1. Produse chimice / suplimente alimentare

Super Ubiquinol CoQ10, Extensie de viață, articol nr. 01426, SUA: www.lefeurope.com

Vitamina B2, tablete, 10 mg, Jenapharm ® , Mibe GmbH, Germania

Vitamina B3, capsule, 54 mg, Allpharm, Germania, PZN 6605862

Capsule 5-Loxin ® , 75 mg (std. Pentru acid acetil-11-ceto-β-boswellic (AKBA), minimum 30% pe bază uscată), Life Extension, articol nr. 00939, SUA, www.lefeurope.com

EPA / DHA: Mega EPA / DHA, capsule,LIFE EXTENSION, articol nr. 00625

Seminte de in, proaspăt măcinat

Ulei de seminte de in, Linosan Leinöl, Heirler Cenovis GmbH, D-78303 Radolfzell, Germania

Bio-Kefir, Andechser Natur, 1,5% grăsime, conținând L (+) acid lactic dextrorotator, Andechser Molkerei Scheitz GmbH, D-82346 Andechs, Germania, www.andechser-molkerei.de

Bio-iaurt, Andechser Natur, 0,1% grăsime, conținând L. acidophilus și B. bifidus, Andechser Molkerei Scheitz GmbH, D-82346 Andechs, Germania, www.andechser-molkerei.de

Selenit de sodiu, Selenase ® 200 XXL, 200 μg seleniu, biosyn Arzneimittel GmbH, D-70734 Fellbach, Germania

Zinc, Unizink ® 50, 50 mg zinc-bis (hidrogen-DL-aspartat), Kohler Pharma GmbH, D-64665 Alsbach-Hähnlein, Germania, PZN-3441621

L-Carnitină: multinorm ® L-carnitină activ, 250 mg L-carnitină plus 3 μg vitamina B12, Sankt Pirmin® Naturprodukte GmbH, D-55218 Ingelheim, Germania

L-Carnitină, 300 mg capsule: Altapharma, Germania

Ibandronat Bondronat ® , 6 mg / 6 ml concentrat, Roche Pharma AG, D-79639 Grenzach-Wyhlen, Germania

Capecitabină, Xeloda ® , Roche Pharma AG, D-79639 Grenzach-Wyhlen, Germania

filtru ionizator apă potabilă, pHresh, EMCO TECH Co. Ltd., Coreea

Vitamina D și vitamina A au fost luate sporadic.

2.2. Procedură

Produsele chimice menționate / suplimentele alimentare au fost luate după cum urmează:

Apa potabilă alcalinizată/apa hidrogenata a fost pregătită publică folosind filtru-ionizator de apa EmcoTech. Apa filtrată a fost fiartă înainte de utilizare.

Capecitabina a fost administrată oral la 3,65 g Xeloda ® / 70 kg greutate corporală pe zi. Două săptămâni de tratament au fost urmate de o săptămână de pauză de terapie pe ciclu.

„Dieta Budwig”: următoarele produse au fost amestecate pentru prepararea unui lot complet folosind un blender: 1 kg Bio-iaurt, 0,1% grăsime, 0,25 kg Bio-Kefir, 1,5% grăsime, 6 linguri de ulei de in, 4 linguri de masă seminte de in, pentru a fi proaspăt măcinat: o parte din acest lot complet poate fi preparată zilnic (doza zilnică de persoană a fost de aproximativ 250 de grame).

Luate împreună în jurul prânzului: 400 mg Ubiquinol CoQ10 (4 capsule la 100 mg), 10 mg vitamina B2 (Riboflavin), 50 mg vitamina B3 (Niacin)

Luate de trei ori pe zi: 2 softgels de MEGA EPA / DHA (acid eicosapentaenoic / acid docosahexaenoic), incluzând 720 mg de EPA și 480 mg de DHA per 2 capsule.

S-a ingerat o capsulă de 5-Loxin ® , o doză de Multinorm ® L-Carnitină aktiv (luată numai în pauză de chimioterapie; în timpul chimioterapiei s-au ingerat 300 mg L-carnitină pură care nu conține vitamina B12), o tabletă de Unizink® 50 și o comprimat de Selenase ® 200 XXL au fost luate zilnic. EPA / DHA sunt inhibitori de COX-2. Prin urmare, funcțiile cardiace și vasculare ar trebui să fie verificate de către un medic în mod regulat (s-a constatat că membrii inhibitorilor sintetici de COX-2 au constatat că crește riscul de tromboză, accident vascular cerebral și atac de cord în anumite condiții). Mai mult decât atât, Q10 / B2 / B3 nu au fost luate în combinație cu radiații (Q10 antioxidant poate stinge deteriorarea oxidativă cauzată de radiații). EPA și DHA pot avea un efect de subțiere a sângelui.

3. Rezultate

3.1. Metodologie și metode aplicate

Autorul a fost ipotezat că o abordare multi-factorială a tratamentului cancerului de sân ar avea ca rezultat un răspuns sinergetic și o probabilitate redusă de dezvoltare a rezistenței la tratament. În consecință, s-a căutat combinarea tratamentelor complementare, ne-antagonice, care au potențialul teoretic de a reprima tumorageneză și proliferare, cu un tratament „convențional”. Modulele de terapie preconizate au fost dieta Budwig și normalizarea echilibrului alimentar cu acizi grași, terapia alcalină, suprimarea lanțului de semnalizare inflamatorie, revitalizarea lanțului respirator mitocondrial, protecția oaselor împotriva resorbției cu osteoclast prin resforțare cu bifosfonați și AKBA și, în final, chimioterapia în forma prodecului capecitabină ca precursor al 5-fluorouracilului [ 10 ]. Acesta din urmă a fost tratamentul recomandat de către comisia medicală tumorală responsabilă.

Eforturile descrise au fost întreprinse în mod concret pentru suprimarea cancerului de sân refractar în stadiul IV la un pacient de sex feminin (indice de masă corporală 24-26, 41 de ani), care a dezvoltat un carcinom ductal in situ în 2007. După biopsie a scos la iveală un tip cancer san cu receptor estrogen pozitiv și progesteron  negativ, urmat de rezecția chirurgicală a ganglionilor limfatici invadați, a fost aplicată o chimioterapie neoadjuvantă (patru cicluri Epirubicin / Cyclophosphamide, urmată de patru cicluri de Taxotere ® ). Cu toate acestea, tumora a prezentat un răspuns redus (gradul de regresie a tumorii conform Sinn a fost de numai 1). Astfel, primul și al doilea nivel limfonod axilar au fost rezecate în următoarele, iar sânul afectat a fost ablat/taiat. Nu s-au observat niveluri suspecte de marker tumoral după ablație. Zona de rezecție a fost tratată în plus cu radiații (raze gamma). Terapia post-operațională a inclus în primul rând tamoxifen, clodronat (un bisfosfonat) și un analog GNRH (Enantone-Gyn®).

Cu toate acestea, în septembrie 2008, pacientul – alertat de durere în măduva spinării – a suferit imagini RMN, care au relevat multiple metastaze osoase, inclusiv în măduva spinării.

În consecință, medicamentul a fost modificat după cum urmează consiliul medical responsabil: Letrozol (inhibitor de aromatază, 2,5 mg / d) și Ibandronat (6 mg perfuzie intravenoasă pe lună) sub formă de bisfosfonat. Cu toate acestea, boala a progresat și o etapă ( 18 FDG-PET-CT și RMN) în martie 2009 a dezvăluit formarea de diferite metastaze hepatice. Prin urmare, medicația a fost schimbată în chimioterapie cu capecitabină în loc de terapie anti-hormonală, însoțită de continuarea administrării de Ibandronat.

Împreună cu această schimbare de terapie, autorul a recomandat ingestia gratuită a următoarelor substanțe: „dieta Budwig” (ulei de in, semințe de in și iaurt), concentrat EPA / DHA sub formă de ulei de pește distilat, ubiquinol (Q10 în formă redusă) , și vitaminele B2 și B3, mai târziu, de asemenea, 5-Loxin ®(AKBA). Vedeți mai sus pentru mai multe specificații de dozare și substanță.

3.2. Rezultate

După aproximativ trei luni (iunie 2009) de aportul continuu al substanțelor menționate mai sus (în afară de 5-Loxin ® ), PET-CT nu a arătat nicio activitate metabolică a metastazelor hepatice nici o activitate mai lungă și mai redusă a metastazelor osoase sub 18 F-dezoxglucoză ca tras în PET. Concomitent, a fost observată o scădere a concentrației serice a markerilor tumorali (CA 15-3 și CEA).

În acest moment, ca element suplimentar, 5-Loxin ® (AKBA) a fost introdus în schema de suplimentare pentru motivele menționate.

Nouă luni mai târziu, RMN a arătat că trei din șase metastaze hepatice inițiale nu mai puteau fi imaginate și că cea mai mare leziune a scăzut de la aproximativ 15 mm la aproximativ 7 mm. O altă metastază hepatică mică a rămas ca mărime. Această situație este prezentată în figura 1 . Din nou, nu a fost detectată nicio activitate metabolică în 18 FDG-PET-CT pentru niciuna dintre metastazele hepatice.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este cancers-03-01454f1.jpg

RMN-ul ponderat în difuzie a ficatului, care prezintă două metastaze în lobul drept în ( a ) iunie 2009 și ( b ) februarie 2010. O metastază (săgeată) a scăzut de la 15 mm în diametru la 7 mm, în timp ce cealaltă a rămas neschimbată (amabilitate) Prof. Dr. E. Rummeny, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universität München, Universitatea Tehnică din Munchen, Germania).

Mai mult, PET-CT ( 18 F-dezoxglucoză ca trasor PET) a arătat, în plus, o reducere a mărimii și a activității metabolice a metastazelor osoase, însoțită de recalcifierea leziunilor. Răspunsul la tratament s-a corelat cu nivelurile serice ale markerului tumoral scăzut, concentrația CEA fiind aproape de pragul de semnificație de 4 ng / ml. Dezvoltarea nivelurilor markerului tumoral în timp este afișată în tabelul 1 de mai jos. S-a constatat că declinul concentrațiilor de marker tumoral corelează cu remisiunea cancerului în studiile clinice la pacienții cu cancer de sân [ 11 , 12 ]. În plus, concentrația inițială de CEA a fost asociată cu rezultatul bolii clinice la pacienții cu cancer de sân.

Tabelul 1.

Dezvoltarea concentrațiilor serice CEA și CA 15-3 în timp; valorile de tăiere au fost de 4 ng / ml pentru CEA și 27 U / mL pentru CA15-3.

Data / lunile de la începerea terapiei CA 15-3 (U / ml) Exces peste valoarea de reducere [%] CEA (ng / ml) Exces peste valoarea de reducere [%]
29 iunie 2009/3 49.3 82.6 31.4 684
13 septembrie 2009/7 46.2 71.1 8.4 110
11 ianuarie 2010/10 37 37.0 4.1 2.5
19 aprilie 2010/13 38,3 41.9 3.6 -10.8
12 iulie 2010/16 35,7 32,3 4.1 1.5

Ultimele 18 FDG-PET-CT din august 2010 au arătat scleroza continuă a cel puțin a unor leziuni osoase și a bolilor stabile.

4. Discuții și concluzii

Au fost raportate o multitudine de tratamente complementare pentru cancer. În primul rând, aportul de polizaharide și proteoglucani, cum ar fi(beta) glucanii din ciuperci și drojdie [ 13 , 14 ], lectinele de vâsc [ 15 , 16 ] și extractele de oleandru de nerium, acestea din urmă, în combinație cu extracte de sutherlandia frutescens [ 17 , 18 ], au fost descrise. Activarea sistemului imunitar împotriva celulelor canceroase a fost atribuită tuturor acestor compuși.

O altă abordare folosită împotriva proliferării cancerului este terapia alcalină, care abordează echilibrul acido-bazic celular. S-a descoperit că țesutul cancerului extracelular / interstitial este mai acid decât țesutul sănătos, datorită producției excesive de acid lactic provenit din glicoliza glucozei [ 19 ]. Otto Warburg a sugerat deja în secolul trecut că (ca urmare a hipoxiei întâlnite adesea în țesuturile tumorale), celulele canceroase sunt supuse glicolizei excesive în loc să se bazeze pe energetic printr-o fosforilare oxidativă mult mai eficientă [ 20 , 21 ], fapt care ar putea de curând și să fie verificat prin analiza biopsiei la pacienții cu cancer de sân, relevând o scădere marcată a raportului de expresie β-F1-ATPază / HSP60 în timpul progresiei bolii [ 22 ]. În ultimul timp, s-a sugerat că inițierea glicolizei ar putea fi declanșată prin activarea AKT în timpul dezvoltării tumorii [ 23 ] și că acidificarea rezultată a țesutului cancerului extracelular aduce avantaje de supraviețuire pentru celulele canceroase [ 9 , 24 ]. S-a descoperit recent că dezvoltarea celulelor T este în mod semnificativ suprimată în țesutul cancerului acidulat [ 38 ]. Terapiile alcaline alternative aplicate pentru tratamentul cancerului au inclus aportul de bicarbonat de sodiu [ 25 ], clorură de cesiu [ 26 ] sau dieta alcalină, care se bazează pe fructe și legume cu conținut ridicat de potasiu. O altă abordare a fost ingestia de apă potabilă alcalină obținută de la ionizatoarele apa (care se dovedesc benefice pt bolnavii cancer in mai multe puncte de vedere)

O altă cale către suprimarea cancerului a fost stabilită prin suplimentarea acizilor grași polinesaturați (esențiali), care vizează restabilirea funcționalității membranelor celulare [ 27 ] și a fluidității [ 28 ]. În plus, acizii grași polinesaturați omega-3 eicosapentaenoici (EPA) și acidul docosapentaenoic (DHA) s-au dovedit a avea o influență directă asupra nivelului de expresie genică, de exemplu, dezactivarea NF-kappaB și AKT de către EPA și DHA la un model de șoarece. [ 29 ]. Acizii grași polinesaturați omega-3 s-au dovedit, de exemplu, să posede proprietăți antiinflamatorii. prin suprimarea NF-KappaB și a ciclooxigenazelor [ 30 ] sau cauzate de reducerea biosintezei de prostaglandină E2 prin acid arahidonic datorită deplasării nivelului de acid gras gras omega-6 / omega-3 FA către speciile omega-3 (omega-6 acizii grași formează fondul pentru biosinteza endogenă a prostaglandinei E2) [ 31 , 32 ].

În plus, a fost observată o corelație pozitivă directă între eficacitatea medicamentelor citotoxice și nivelul DHA în țesutul adipos al sânilor la pacienți [ 33 ]. De asemenea, studii clinice recente au sugerat că suplimentarea cu EPA / DHA poate suprima casexia legată de cancer [ 31 ]. În timp ce efectele secundare severe au fost raportate pentru administrarea prelungită a unor inhibitori sintetici de COX-II, incluzând riscul crescut de tromboză, accident vascular cerebral și atac de cord, după știrea noastră, nu au fost raportate efecte grave comparabile pentru aportul prelungit de EPA / DHA ( de exemplu, sub formă de ulei de pește) în studii clinice. Efectele secundare ale terapiei cu ulei de pește, inclusiv subțierea sângelui, au fost discutate recent, de exemplu, de către Farooqui și colab. 34 ].

De asemenea, Johanna Budwig a stabilit o dietă pentru cancer (așa-numita „dietă Budwig”), care include, printre altele , aportul zilnic de ulei de in ca o sursă puternică de acid alfa-linolenic ca acid gras esențial omega-3 [ 35 ]. Au fost raportate cazuri anecdotice de remisie completă a cancerului după continuarea dietei Budwig36 ]. Din cele mai bune cunoștințe ale noastre, nu au fost lansate până în prezent studii clinice randomizate care explorează eficacitatea dietei Budwig. Consecința unei diete continue Budwig se spune că este o optimizare a echilibrului alimentar al acizilor grași omega-6 / omega-3 și reconstituirea compoziției membranelor celulare intacte fiziologic prin administrarea sporită de acizi grași polinesaturați ca substitut pentru acizii grași peroxidizați și saturați acizii din membranele celulare, crescând astfel fluiditatea membranei. Mai mult, s-a emis ipoteza că acizii grași polinesaturați pot acționa ca purtători de oxigen [ 27 ]. Dieta occidentală actuală are ca rezultat un raport advers de aproximativ 15: 1 din acizii grași omega-6 / omega-3, în timp ce un raport de aproximativ 1: 1 a fost raportat ca valoare paleolitică de referință pentru om [ 34 ]. În consecință, nivelul ridicat endogen de acizi grași omega-6 la om favorizează creșterea biosintezei acidului arachidonic pro-inflamator de la acidul linoleic. Mai mult, s-a emis ipoteza că brânza de vaci, quark-ul sau iaurtul ca al doilea component al dietei Budwig reumple rezerva de aminoacizi sulfhidrilici (care sunt esențiali pentru biosinteza glutationului).

Warburg a considerat comutatorul glicolitic ca fiind un eveniment final în formarea cancerului, însoțit de modificări genetice ireversibile și de inactivarea lanțului respirator mitocondrial în celule, dând naștere la diferențierea lor [ 21 ]. Cu toate acestea, studii recente sugerează că acesta nu poate fi cazul: Dicloroacetatul s-a dovedit a fi un inhibitor puternic al piruvat dehidrogenazei kina, suprimând, ca alți agenți, comutatorul glicolitic și favorizând astfel fosforilarea oxidativă [ 37 , 38 , 39 ]. Ca o consecință a unei astfel de normalizări aparente a producției de energie celulară, au fost raportate în ultimul timp remisii de cancer în studiile la animale și rapoarte anecdotice de vindecare a tumorilor maligne la pacienții umani [ 40 ].

Mai mult decât atât, investigațiile care implică administrarea coenzimei Q10 îndreptate spre revitalizarea lanțului respirator mitocondrial sugerează că, într-adevăr, inhibarea lanțului respirator (Q10 este prezent în diferite complexe ale acestuia) poate fi inversată sau cel puțin oprită: Folkers et al. . a raportat că pacienții cu cancer de sân care iau 90 mg pe zi Q10 au rămas într-o stare de boală constantă și nu au dezvoltat metastaze noi. Niciun pacient din grup nu a murit, deși aproximativ 20% (6/32) decese au fost statistice așteptate în perioada de observație. Când doza de Q10 a fost crescută la 390 mg zilnic, cinci pacienți care au prezentat deja remisiune sub 90 mg Q10 pe zi au intrat în remisie aparent completă, inclusiv eradicarea metastazelor hepatice [ 41 , 42 ]. Cazurile de remisiune completă ca răspuns la doze mari de Q10 pentru alte tipuri de cancer, cum ar fi carcinomul bronhogen cu celule mici, au fost, de asemenea, publicate de Folkers et al. [ 43 ].

De asemenea, Sachdanandam și colab. a raportat recent asupra controlului și remisiunii tumorii cauzate de un tratament combinat de coenzima Q10, vitaminele B2 și B3 (toate esențiale pentru generarea de energie celulară) și tamoxifen în studiile pe animale [ 44 ]. Drept urmare, s-au observat niveluri semnificativ mai scăzute de peroxidare lipidică și cachexie peste grupul de control ne-tratat indus de tumoră. Orientarea studiilor clinice ale Premkumar și colab. , care implică 84 de pacienți cu cancer de sân, a afirmat acțiunea anti-tumorală a combinației de agenți menționate45 ]. S-a observat, printre altele , o scădere a concentrației plasmatice a activatorului de urokinază plasminogen (UPA) cu aproximativ 50%, iar nivelul factorilor de adeziune, cum ar fi selectina E și proteina proteică angiogenă MMP-9 s-a constatat că a scăzut drastic după numai 90 de zile de tratament. Mai mult, au fost măsurate semnificativ nivelurile de marker tumoral (CA-15-3 și CEA) după 90 de zile de coenzima Q10, vitaminele B2 și B3, plus un tratament combinat cu tamoxifen [ 46 ]. Nivelul de expresie UPA a fost determinat ca fiind corelat cu rezultatul clinic al cancerului de sân și, prin urmare, inhibarea UPA a fost făcută ținta unei cercetări ample [ 47 ].

O altă abordare care se referă la stabilizarea cursului cancerului de sân este administrarea de bifosfonați [ 48 ], cum ar fi ibandronatul, care stabilizează matricea osoasă și împiedică astfel liza osoasă mediată de osteoclast. În plus, anumite bifosfonate, cum ar fi ultimul compus, s-au dovedit că posedă acțiuni antitumorale directe in vitro și in vivo [ 49 , 50 ].

În cele din urmă, o altă cale către suprimarea cancerelor este suprimarea factorului nuclear kappa B (un promotor al transcripției genice implicat în lanțul inflamator și în capacitatea unui tumor de a invada, metastaza și sustrage apoptoza) [ 51 ]. NF-kappaB stimulează expresia diferitelor gene pro-inflamatorii [ 52 , 53 ], de asemenea, în cancerul de sân [ 54 ]. În consecință, în ultima perioadă au fost divulgate o serie de abordări care se referă la inhibarea acestui factor. Compușii diferiți, care împiedică activarea NF-kappaB, sunt, de exemplu, EPA (a se vedea mai sus) și acidul 11-ceto-17-hidroxie boswellic (AKBA) [ 55], un compus care s-a dovedit că abroge osteoclastogeneza prin inhibarea activării NF-kappaB in vitro .AKBA a fost, de asemenea, arătat că împiedică enzima 5-lipoxigenază [ 56 ], care joacă un rol pivot în biosinteza leucotrienelor pro-inflamatorii. În mod remarcabil, s-a demonstrat că inhibitorii NF-kappaB au inhibat eficient celulele asemănătoare cancerului de sân MCF-7 [ 57 ].

În cazul de față, cancerul de sân refractar, care nu a răspuns sau nu a răspuns slab la terapia chimio-anti-hormonală inițială, a prezentat un răspuns drastic și continuu la un tratament combinat, inclusiv capecitabină și componente complementare ale tratamentului; ultimele includ blocante NF-kappaB și alți inhibitori ai lanțului inflamator, stimulanți ai lanțului respirator, plus terapie alcalină. Motivul pentru angajarea acestor agenți a fost explicat în alineatele precedente. Nu a fost observată nicio rezistență la terapie după 17 luni, iar scăderea nivelului markerilor tumorii s-a corelat cu rezultatele imagistice.Rezultatele obținute sunt semnificative având în vedere progresul inițial al bolii grele și lipsa de răspuns relevant la toate terapiile precedente.

Contribuțiile incrementale ale fiecărui element individual de tratament rămân neclare. Cu toate acestea, se presupune că are loc o acțiune sinergetică a măsurilor. Acestea au fost selectate prin considerente teoretice pentru a evita potențialele interferențe antagonice, care ar putea anihila acțiunea. Trebuie menționat, de asemenea, că în literatura de specialitate au fost ridicate îngrijorări cu privire la aportul simultan de chimioterapice și antioxidanți, în special în contextul citostatice care au formațiune radicală liberă ca fiind mecanismul lor principal de acțiune. Din cele mai bune cunoștințe ale noastre, mecanismul principal de acțiune al capecitabinei nu este însă prin intermediul radicalilor liberi, ci prin sinteza ADN-ului și inhibarea timidilat-sintazei [ 10 ]. Nu a fost de așteptat nicio interacțiune antagonică cu celelalte măsuri „terapie de bază” (abordarea suprimării imune observată în mediul tumoral acid din cauza presupunerii suprimării dezvoltării celulelor T în țesutul acid adiacent tumorilor) și stabilizarea oaselor de către bisfosfononați.Dimpotrivă, suprimarea raportată a expresiei NF-kappaB de exemplu AKBA ar trebui să reducă osteoclastogeneza indusă de RANKL, care este declanșată de factorul de transcripție NF-kappaB [ 55 ].

Dacă toate măsurile contribuie la rezultatele observate rămâne speculativ. Intervalul fără progresie de 17 luni observat până acum este încurajator, având în vedere un timp median până la progresia de la 3–9 luni raportat pentru tratamentul de primă linie a cancerului de sân metastatic de către capecitabină [ 58 ].Studiile clinice aleatorii par a fi indicate, având în vedere rezultatele promițătoare.

Rețineți că cancerul de sân ER pozitiv / PR negativ constituie un subset de risc destul de limitat în cadrul colectivului mai larg de pacienți care suferă de cancer de sân luminal. În ultima perioadă, în literatura de specialitate s-a emis ipoteza că expresia receptorului de progesteron (genele) în cancerul de sân are o influență pozitivă asupra malignității și rezultatului bolii, corelându-se cu un fenotip mai puțin agresiv și că expresia genelor receptorilor progesteronului poate fi împiedicată. de AP-1 [ 59 , 60 , 61 ]. S-a dovedit că AP-1 și NF-kappaB se leagă la secvența promotorului UPA și favorizează în mod cooperativ expresia UPA.În consecință, s-a sugerat direct sau indirect inhibarea terapeutică a NF-kappaB pentru a îmbunătăți eficacitatea tratamentului antiestrogen la pacienții asociați cu cancer de sân dependent de hormon cu risc ridicat [ 54 , 62 ].

Mai mult, expresia UPA redusă mediată de Q10 descrisă în literatură ar putea fi, de asemenea, un semn al unei activități reduse a factorului de transcripție AP-1. În același timp, reducerea activității AP-1 ar putea duce la o inversare a blocării expresiei receptorului progesteron cauzată de acțiunea inhibitoare a AP-1 și o consecință de sensibilizare a cancerului de sân ER-pozitiv / PR negativ la anti- tratament estrogenic prin tamoxifen (comparați cu referințele [ 61 , 62 ]).

În plus, este ipoteză că orientarea obținută rezultă un indiciu (așa cum s-a observat deja pentru DCA) la o revitalizare a lanțului respirator mitocondrial, în detrimentul creșterii patologice a glicolizei. Reducerea metabolismului glucozei metastazelor a fost coroborată prin reducerea intensității semnalului în 18 scanări FDG-PET-CT în timpul tratamentului. Prin urmare, rezultatele sunt interpretate ca un indicator către reversibilitatea (cel puțin parțială) a comutatorului glicolitic și modificările asociate în expresia profilului genic.

produse ce creeaza H2 – hidrogen  molecular in apa, recomandate:

purificator aparat apa hidrogenata / ionizator apa AlkaViva Vesta H2  

purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Vesta-H2
purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Vesta-H2

 
CLICK AICI PENTRU A VEDEA MAI MULTE DESPRE ionizatorul apa ALKAVIVA VESTA H2, cel mai puternic purificator,ionizator si generator de apa hidrogenata/apa hidrogenizata/apa cu hidrogen diatomic molecular H2 CounterTop

 

 purificator aparat apa hidrogenata / ionizator apa AlkaViva Delphi  H2 – sub-chiuveta

purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Delphi-H2
purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Delphi-H2

 

CLICK AICI PENTRU A VEDEA MAI MULTE DESPRE ionizatorul apa  ALKAVIVA Delphi  H2 – Vesta H2 in varianta SUB CHIUVETA
a

purificator aparat apa hidrogenata / ionizator apa AlkaViva-Athena H2 

purificator aparat apa hidrogenata / ionizator apa Alkaviva Athena H2
purificator aparat apa hidrogenata / ionizator apa Alkaviva Athena H2

AlkaViva Athena H2,  purificator de apa, ionizator și generator de apa cu  hidrogen diatomica molecular H2  va produce aproximativ 20% mai puțin -ORP și H2 decât purificator,ionizator si generator de apa hidrogenata/apa hidrogenizata/apa cu hidrogen diatomic molecular H2 , AlkaViva Vesta H2   *.

purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Melody-II-H2

purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Melody-II-H2
purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Melody-II-H2

purificator-ionizator-apa-AlkaViva-Melody-II-H2  va produce aproximativ 40% – 50% mai puțin  -ORP și H2 comparativ cu un purificator,ionizator si generator de apa hidrogenata/apa hidrogenizata/apa cu hidrogen diatomic molecular H2 , AlkaViva Vesta H2   *.

* În funcție de sursa de apă

*DELPHI H2 este Vesta H2 in varianta sub chiuveta

Sigla cancerului

Link to Publisher's site
Cancere (Basel) . 2011 mar; 3 (1): 1454–1466.
Publicat online 2011 mar 17. doi: 10.3390 / cancers3011454
PMCID: PMC3756422
PMID: 24212668
Răspunsul clinic al cancerului de sân metastatic la abordarea terapeutică cu mai multe ținte: un raport de caz unic

Recunoasteri

Mulțumiri se datorează lui E. Rummeny și J. Gaa, ambele departamente de radiologie, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universitat Munchen, pentru furnizarea de imagini RMN și analiza imaginilor.

act de renunțare

Autorul nu sugerează că cancerul de sân poate fi vindecat prin aplicarea măsurilor descrise. Mai mult, autorul își declină toate responsabilitățile și obligațiile ca urmare a unei potențiale aplicări a etapelor de tratament descrise, fie luate separat, fie în orice combinație de către pacienți, terți, instituții sau alte persoane, precum și pentru corectitudinea informațiilor furnizate. Întrebările referitoare la tratamentul dezvăluit vor răspunde numai medicilor și academiilor clinice în general.

Referințe

1. Morgan G., Ward R., Barton M. Contribuția chimioterapiei citotoxice la supraviețuirea de 5 ani la maligne adulte. Clin. Oncol. 2004; 16 : 549–560. PubMed ] Google Scholar ]
2. Coley H. Mecanisme și strategii pentru a depăși rezistența la chimioterapie în cancerul de sân metastatic.Tratament contra cancerului. Rev. 2008; 34 : 378–390. PubMed ] Google Scholar ]
3. Ozben T. Mecanisme și strategii de depășire a rezistenței multiple la medicamente în cancer. FEBS Lett.2006; 580 : 2903–2909. PubMed ] Google Scholar ]
4. Morrison B., Schmidt C., Lakhani S., Reynolds B., Lopez J. Celulele stem ale cancerului de sân: implicații pentru terapia cancerului de sân. Cancerul de sân Res. 2008: 10-210. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
5. Clark A., West K., Streicher S., Dennis P. Activitatea activă constitutivă și inductibilă promovează rezistența la chimioterapie, trastuzumab sau tamoxifen în celulele canceroase ale sânului. Mol. Cancer Ther. 2002; 1 : 707–717. PubMed ] Google Scholar ]
6. Dillon R., White D., Muller W. Rețeaua de semnalizare a fosfatidilului inositol 3-kinazei: implicații pentru cancerul de sân uman. Oncogene. 2007; 26 : 1338–1345. PubMed ] Google Scholar ]
7. Garg A., Aggarwal B. Factorul de transcripție nucleară-B ca țintă pentru dezvoltarea de medicamente pentru cancer. Leucemie. 2002; 16 : 1053–1068. PubMed ] Google Scholar ]
8. Li F., Sethi G. Factorul de transcripție de țintă NF-κB pentru a depăși chimiresistența și radiorezistența în terapia cancerului. Biochim. Biophys. Acta. 2010; 1805 : 167–180. PubMed ] Google Scholar ]
9. Marignol L., Coffey M., Lawler M., Hollywood D. Hipoxia în cancerul de prostată: Un scut puternic împotriva distrugerii tumorii? Tratament contra cancerului. Rev. 2008; 34 : 313–327. PubMed ] Google Scholar ]
10. Walko CM, Lindley C. Capecitabină: o recenzie. Clin. Ther. 2005; 27 : 23–44. PubMed ] Google Scholar ]
11. Kallioniemi O., Oksa H., Aaran R., Hietanen T., Lehtinen M., Koivula T. Serum CA 15-3 test în diagnosticul și urmărirea cancerului de sân. Br. J. Cancer. 1988; 58 : 213–215. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
12. Lässig D. Disertație. Ludwigs-Maximilians-Universität; München, Germania: 2007. p. 70–92.Academic Google ]
13. Moradali M., Mostafavi H., Ghods S., Hedjaroude G. Agenți imunomodulatori și anticancerigeni pe tărâmul ciupercilor macromicetelor (macrofungi) Int. Immunopharmacol. 2007; 7 : 701–724. PubMed ] Google Scholar ]
14. Bohn J., BeMiller J. (1-3) Beta-D-Glucans ca modificatori ai răspunsului biologic: O revizuire a relațiilor de structură-activitate funcțională. Carbohyd. Polym. 1995; 28 : 3–14. Academic Google ]
15. Grossarth-Maticek R., Kiene H., Baumgartner S., Ziegler R. Utilizarea Iscador, un extract de European Mistletoe (Viscum album) în tratamentul cancerului: studii potențiale nerandomizate și randomizate cu pereche potrivite cuibărit în cadrul unui studiu de cohortă. Altern. Ther. Health M. 2001; 7 : 57–78. PubMed ] Google Scholar ]
16. Timoshenko A., Lan Y., Gabius H., Lala P. Imunoterapia adenocarcinomului mamar C3H / HeJ cu interleukin-2, lectină de vâsc sau combinația lor. efecte asupra creșterii tumorii, scurgerilor capilare și producției de oxid nitric (NO). Euro. J. Cancer. 2001; 37 : 1910–1920. PubMed ] Google Scholar ]
17. Caribik I., Baser K., Özel H., Ergun B., Wagner W. Polizaharide active imunologic din extractul apos de Nerium Oleander. Planta Med. 1990; 56 : 668. Academic Google ]
18. Swanepoel Marc. Site-ul OPC Sutherlandia. Disponibil online: http://www.sutherlandiaopc.com/(accesat la 16 martie 2011)
19. Harguindey S., Orive G., Luis Pedraz J., Paradiso A., Reshkin SJ Rolul dinamicii pH-ului și antiporterului Na + / H + în etiopatogeneza și tratamentul cancerului. Două fețe cu aceeași monedă – o singură natură. Biochim. Biophys. Acta. 2005; 1756 : 1–24. PubMed ] Google Scholar ]
20. Warburg O. Primul Cauza și Prevenirea Cancerului – Partea 1 cu două aspecte ale prevenției, Prelegere revizuită la ședința Nobel-laureaților; Lindau, Lacul Constanța, Germania. 30 iunie 1966. Google Scholar ]
21. Warburg O. Despre originea celulelor canceroase. Ştiinţă. 1956; 123 : 309–314. PubMed ] Google Scholar ]
22. Isidoro A., Casado E., Redondo A., Acebo P., Espinosa E., Alonso AM, Cejas P., Hardisson D., Fresno Vara JA, Belda-Iniesta C., González-Barón M., Cuezva Carcinoamele mamare JM îndeplinesc ipoteza WARBURG și furnizează markeri metabolici ai prognosticului cancerului. Carcinogeneza. 2005; 26 : 2095–2104. PubMed ] Google Scholar ]
23. Borzillo GV Akt și modele emergente pentru energia energetică a celulelor tumorale. Drug Discov.Astăzi terapie. Strateg. 2005; 2 : 331–336. Academic Google ]
24. Pedersen PL „Centralele electrice” ale celulelor canceroase ca ținte terapeutice promițătoare: O imagine de ansamblu. J. Bioenerg. Biomembr. 2007; 39 : 1–12. PubMed ] Google Scholar ]
25. Robey IF, Baggett B., Kirkpatrick N., Roe D., Dosescu J., Sloane B., Hashim A., Morse D., Raghunand N., Gatenby R., Gillies R. Bicarbonat crește pH-ul tumorii și inhibă metastaze spontane. Cancer Res. 2009;69 : 2260–2268. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
26. Terapia cu Cesium HE Sartori la pacienții cu cancer. Pharmacol. Biochem. Fi. 1984; 21 (Supliment 1): 11-13. PubMed ] Google Scholar ]
27. Peskin BS, Carter MJ Hipoxia celulară cronică ca principală cauză a cancerului: care este rolul de dezoxigenare al raporturilor adulterate și improprii de acizi grași polinesaturați atunci când sunt încorporați în membranele celulare? Med. Hypo. 2008; 70 : 298–304. PubMed ] Google Scholar ]
28. Schmitz G., Ecker J. Efectele opuse ale acizilor grași n-3 și n-6. Prog. Lipid Res. 2008; 47 : 147–155. PubMed ] Google Scholar ]
29. Ghosh-Choudhury T., Mandal C., Woodruff K, St Clair P, Fernandes G, Choudhury G., Ghosh-Choudhury N. Uleiul de pește țintește PTEN pentru a regla NFkappaB pentru reglarea în jos a genelor anti-apoptotice în creșterea tumorii mamare. Cancerul de sân Res. Trata. 2009; 118 : 213–228.Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
30. Musiek E., Brooks J., Joo M., Brunoldi E., Porta A., Zanoni G., Vidari G., Blackwell T., Montine T., Milne G., McLaughlin B., Morrow J. Electrophilic neuroprostanii ciclopentenonici sunt mediatori antiinflamatori formați din peroxidarea acidului gras polinesaturat omega-3 a acidului docosahexaenoic. J. Biol. Chem. 2008; 283 : 19927–19935. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
31. Berquin IM, Edwards I., Chen Y. Terapie multi-țintă a cancerului de acizi grași omega-3. Cancer Lett.2008; 269 : 363–377. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
32. Manna S., Chakraborty T., Ghosh B., Chatterjee M., Panda A., Srivastava S., Rana A., Chatterjee M. Uleiul de pește dietetic asociat cu apoptoza crescută și expresia modulată a Bax și Bcl-2 în timpul Carcinogeneza mamară indusă de antracen 7,12-dimetilbenz ( α ) la șobolani. Prostag. Leukotr. Ess. 2008;79 : 5–14. PubMed ] Google Scholar ]
33. Bougnoux P., Germain E., Chajès V., Hubert B., Lhuillery C., Le Floch O., Body G., Calais G. Eficacitatea medicamentelor citotoxice se corelează cu nivelul acidului docosahexaenoic al țesutului adipos în carcinomul mamar local avansat. Br. J. Cancer. 1999; 79 : 1765–1769. Articol gratuit PMC ] [ PubMedGoogle Scholar ]
34. Farooqui AA, Ong WY, Horrocks LA, Chen P., Farooqui T. Compararea efectelor biochimice ale statinelor și uleiului de pește în creier: bătălia titanilor. Rez. Creier Rev. 2007; 56 : 443–471. secțiunea text 8.4. PubMed ] Google Scholar ]
35. Budwig J. Öl-Eiweiss-Kost. A 8-a ed. Sensei Verlag; Kernen, Germania: 2007. Google Scholar ]
36. Anonim. A Transcription Tape de Clifford Beckwith (dieta Budwig și cancerul de prostată avansat) Disponibil online: http://www.whale.to/a/beckwith.html (accesat la 28 februarie 2011)
37. Bonnet S., Archer SL, Allalunis-Turner J., Haromy A., Beaulieu C., Thompson R., Lee CT, Lopaschuk GD, Puttagunta L., Harry G., Hashimoto K., Porter CJ, Andrade M.A. , Thebaud B., Michelakis ED O axa canalului mitocondria-K + este suprimată în cancer, iar normalizarea acestuia promovează apoptoza și inhibă creșterea cancerului. Celulă canceroasă. 2007; 11 : 37–51. PubMed ] Google Scholar ]
38. Sun RC, Fadia M., Dahlstrom JE, Parish CR, Board PG, Blackburn AC Reversarea fenotipului glicolitic prin dicloroacetat inhibă creșterea metastatică a cancerului de sân la cancer in sân in vitro și in vivo. Cancerul de sân Res. Trata. 2010; 120 : 253–260. PubMed ] Google Scholar ]
39. Xu R., Pelicano H., Zhou Y., Carew JS, Feng L., Bhalla KN, Keating MJ, Huang P. Inhibarea glicolizei în celulele canceroase: o strategie nouă pentru a depăși rezistența la medicamente asociate cu defectul respirator mitocondrial și hipoxie. Cancer Res. 2005; 65 : 613–621. PubMed ] Google Scholar ]
40. Anonim. Te actualizăm cu privire la DCA și cancer. Disponibil online: http://www.thedcasite.com/ și referințele citate (accesat la 28 februarie 2011)
41. Lockwood K., Moesgaard S., Folkers K. Regresie parțială și completă a cancerului de sân la pacienți în raport cu doza de coenzima Q10. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994; 199 : 1504–1508. PubMed ] Google Scholar ]
42. Lockwood K., Moesgaard S., Yamamoto T., Folkers K. Progrese în terapia cancerului de sân cu vitamina Q10 și regresia metastazelor. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995; 212 : 172–177. PubMedGoogle Scholar ]
43. Folkers K., Brown R., Judy WV, Morita M. Supraviețuirea pacienților cu cancer la terapia cu coenzima Q10. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993; 192 : 241–245. PubMed ] Google Scholar ]
44. Perumal SS, Shanti P., Sachdanandam P. Eficacitate crescută a tamoxifenului în tumorageneză la sânul de șobolan, atunci când s-a dovedit împreună cu riboflavină, niacină și CoQ10: efecte asupra peroxidării lipidelor și a antioxidanților din mitocondrie. Chem. Biol. Interacționa. 2005; 152 : 49–58. PubMed ] Google Scholar ]
45. Premkumar VG, Vuvaraj S., Sathish S., Shanti P., Sachdanandam P. Potențial anti-angiogenic al Coenzimei Q10, riboflavinei și niacinei la pacienții cu cancer de sân supus terapiei cu tamoxifen. Vascul.Pharmacol. 2008; 48 : 191–201. PubMed ] Google Scholar ]
46. Premkumar VG, Yuvaraj S., Vijayasarathy K., Gangadaran SG, Sachdanandam P. Efectul coenzimei Q10, riboflavinei și niacinei asupra nivelului seric CEA și CA 15-3 la pacienții cu cancer de sân care urmează terapie cu tamoxifen. Biol. Pharm. Taur. 2007; 30 : 367–370. PubMed ] Google Scholar ]
47. Muehlenweg B., Sperl S., Magdolen V., Schmitt M., Harbeck N. Interferența cu sistemul de activare a plasminogenului urokinazei: un concept de terapie promițătoare pentru tumorile solide. Opinia experților.Biol. Ther. 2001; 1 : 683–691. PubMed ] Google Scholar ]
48. Diehl IJ Efectele antitumorale ale bisfosfonatelor: Primele dovezi și mecanisme posibile. Droguri.2000; 59 : 391–399. PubMed ] Google Scholar ]
49. Bauss F., Bergstrom B. Eficacitatea preclinică și clinică a ibandronatului de bifosfonat în tratamentul cancerului. Curr. Clin. Pharmacol. 2008; 3 : 1–10. PubMed ] Google Scholar ]
50. Clézardin P., Ebetino FH, Fournier PG Bifosfonați și boli osoase induse de cancer: Dincolo de activitatea lor antirezorbitivă. Cancer Res. 2005; 65 : 4971–4974. PubMed ] Google Scholar ]
51. Kawasaki BT, Hurt EM, Mistree T., Farrar WL Direcționarea celulelor stem cancerului cu fitochimice.Mol. Interv. 2008; 8 : 174–184. PubMed ] Google Scholar ]
52. Sethi G., Sung B., Aggarwal BB Activarea factorului nuclear-kappaB: De la bancă la noptieră. Exp.Biol. Med. 2008; 233 : 21–31. PubMed ] Google Scholar ]
53. Aggarwal BB, Vijayalekshmi RV, Sung B. Direcția căilor inflamatorii pentru prevenirea și terapia cancerului: prieten pe termen scurt, dușman pe termen lung. Clin. Cancer Res. 2009; 15 : 425–430. PubMed ] Google Scholar ]
54. Zhou Y., Eppenberger-Castori S., Marx C., Yau C., Scott GK, Eppenberger U., Benz CC Activarea factorului nuclear-κB (NFκB) identifică un subset de risc ridicat de cancere mamare dependente de hormoni. . Int. J. Biochem. Biol celular. 2005; 37 : 1130–1144. PubMed ] Google Scholar ]
55. Takada Y., Ichikawa H., Badmaev V., Aggarwal BB Acetil-11-ceto-beta-boswellic acidul potențează apoptoza, inhibă invazia și elimină osteoclastogeneza prin suprimarea expresiei genelor reglate cu NF-kappa B și NF-kappa B . J. Immunol. 2006; 176 : 3127–3140. PubMed ] Google Scholar ]
56. Safayhi H., Mack T., Sabieraj J., Anazodo MI, Subramanian LR, Ammon HP Boswellic acizi: inhibitori noi, specifici, nonredox ai 5-lipoxigenazei. J. Farmacol. Exp. Therap. 1992; 261 : 1143–1146. PubMed ] Google Scholar ]
57. Zhou J., Zhang H., Gu P., Bai J., Margolick JB, Zhang Y. NF-kappaB inhibă calea inhibă în mod preferențial celulele similare cancerului de sân. Cancerul de sân Res. Trata. 2008; 111 : 419–427.Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
58. Gelmon K., Chan A., Harbeck N. Rolul Capecitabinei în tratamentul de primă linie pentru pacienții cu cancer de sân metastatic. Oncolog. 2006; 11 : 42–51. PubMed ] Google Scholar ]
59. Arpino G., Weiss H., Lee AV, Schiff R., De Placido S, Osborne CK, Elledge RM Cancer de sân pozitiv pentru receptor de estrogen, cancer de sân negativ al receptorului progesteronic: asociere cu expresia receptorului factorului de creștere și rezistența la tamoxifen. J. Natl. Cancer Inst. 2005; 97 : 1254–1261. PubMed ] Google Scholar ]
60. Loi S. Analiza moleculară a cancerului mamar pozitiv (luminal) al receptorului hormonal: Ce am învățat? Euro. J. Cancer. 2008; 44 : 2813–2818. PubMed ] Google Scholar ]
61. Wei B., Wang J., Bourne P., Yang Q., Hicks D, Bu H., Tang P. Metastaza osoasă este puternic asociată cu carcinoamele mamare negative receptor-estrogen / progesteron. Zumzet. Pathol. 2008; 39 : 1809-1815. PubMed ] Google Scholar ]
62. Nakshatri H., Bhat-Nakshatri P., Martin DA, Goulet RJ, Jr., Sledge GW, Jr. Activarea constituțională a NF-kappaB în timpul progresiei cancerului de sân spre creștere independentă de hormoni. Mol. Cell. Biol.1997; 17 : 3629–3639. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]

Articole de la Cancers sunt oferite aici, prin amabilitatea Institutului Multidisciplinar de Editare Digitală (MDPI)

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Acest sit folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.