Abstrakt
Oxidativer Stress, der durch reaktive Sauerstoffspezies verursacht wird, wird als Hauptmediator für Gewebe- und Zellverletzungen bei verschiedenen neuronalen Zuständen angesehen, einschließlich neurologischer Notfälle und neurodegenerativer Erkrankungen. Molekularer Wasserstoff ist als Fänger von Hydroxylradikalen und Peroxynitrit gut charakterisiert. Kürzlich wurde über die neuroprotektiven Wirkungen der Behandlung mit molekularem Wasserstoff sowohl in der Grundversorgung als auch in der klinischen Umgebung berichtet. Hier untersuchen wir die Auswirkungen der Wasserstofftherapie bei akuten neuronalen Erkrankungen und neurodegenerativen Erkrankungen. In Trinkwasser verabreichte Wasserstofftherapie kann zur Vorbeugung neurodegenerativer Erkrankungen und zur Verringerung der Symptome akuter neuronaler Zustände nützlich sein.
Einführung
Oxidativer Stress, der durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) verursacht wird, ist ein Hauptmediator für Gewebe- und Zellverletzungen bei verschiedenen neuronalen Zuständen, einschließlich neurologischer Notfälle und neurodegenerativer Erkrankungen. ( 1 – 7 ) Die Kontrolle von oxidativem Stress ist eine wichtige therapeutische Strategie für verschiedene neuronale Erkrankungen. ( 6 , 8 , 9 ) Es gibt viele Methoden zur Kontrolle von oxidativem Stress, wobei der Einsatz von Radikalfängern der häufigste Ansatz ist. ( 6 , 8 ) Tierversuche belegen, dass Radikalfänger und Antioxidantien die Schädigung des Gehirns drastisch reduzieren. ( 9 ) Edaravon (MCI-186), ein neuartiger Radikalfänger, wurde entwickelt, um die Lipidperoxidation bei pathologischen neurologischen Zuständen zu verhindern. ( 8 , 9 ) Edaravon ist derzeit das einzige zur Behandlung von Hirninfarkt zugelassene Antioxidans, das das funktionelle Ergebnis eines ischämischen Schlaganfalls verbessert. ( 8 ) Eine Therapie mit Gehirnhypothermie (gezieltes Temperaturmanagement) kann auch oxidativen Stress wirksam kontrollieren. Die Therapie der Gehirnhypothermie ist bei Patienten mit verschiedenen akuten neuronalen Erkrankungen wirksam. ( 6 , 10 ,11 )
Im Jahr 2007 haben Ohsawa et al. ( 12 ) berichteten, dass molekularer Wasserstoff (H 2 ) als Antioxidans zur Vorbeugung und Behandlung von Verletzungen durch Verschluss und Reperfusion der mittleren Hirnarterie bei Ratten fungieren kann. Dieser Effekt wurde durch zusätzliche Berichte unterstützt. In letzter Zeit wurde über die vorteilhafte Wirkung von H 2 in vielen anderen Organen berichtet, einschließlich im Gehirn. ( 13 – 17 ) Die erste wichtige therapeutische Wirkung von H 2 war die eines Antioxidans, das sich mit Hydroxylionen zu Wasser verbindet. ( 12 ) Kürzlich wurden andere biologische Mechanismen von H 2(entzündungshemmend, gegen Apoptose, Zytokinhemmend, DNA-Expression und Energiestoffwechsel) vorgeschlagen ( 1 und 2 ). ( 18 ) Daher ist die Biologie von H 2 nicht einfach. In diesem Aufsatz diskutieren wir die Rolle von H 2 bei verschiedenen neuronalen Zuständen.
Vorteilhafte Wirkungen von molekularem Wasserstoff in der Pathophysiologie verschiedener akuter neuronaler Zustände. ATP, Adenosintriphosphat; miR-200, microRNA-200; ROS, reaktive Sauerstoffspezies.
Einfluss des Verbrauchs von wasserstoffreichem Wasser als funktionelles Wasser in der Pathophysiologie neurodegenerativer Erkrankungen. ATP, Adenosintriphosphat; miR-200, microRNA-200; ROS, reaktive Sauerstoffspezies.
Neurologische Erkrankungen
Ischämische Hirnverletzung
Es wurde berichtet, dass H 2 im Tierversuch eine Schädigung des ischämischen Gehirns verhindert. ( 12 ,19-21 ) Ohsawa et al. ( 12 ) berichteten, dass die Inhalation von 2% igem H 2 -Gas das Infarktvolumen nach Ischämie-Reperfusion der mittleren Hirnarterie bei Ratten stark unterdrückte. In einer Elektronenspinresonanz (ESR) -Studie zeigten sie, dass H 2 Hydroxylradikalfängeraktivität aufwies. Die Immunreaktivität von Hydroxynonenal (HNE) und 8-Hydroxy-2′-desoxyguanosin (8-OHdG) wurde nach Behandlung mit 2% H 2 im geschädigten Gehirn unterdrückt. Die H 2 -Inhalation verringerte den ischämischen Schaden und das hämorrhagische Volumen nach einer vorübergehenden Ischämie mit Verschluss der mittleren Crebralarterie (MCAO). ( 19 ) Die Bildung freier Radikale nach Ischämie induziert die Expression von Matrix-Metalloproteinase (MMP). ( 19 , 20 ) MMP-9 fördert den hämorrhagischen Infarkt, indem es die Gehirngefäße zerstört. ( 20 ) Es wurde festgestellt, dass die H 2 -Inhalation die MMP-9-Expression in einem MCAO-Rattenmodell verringert. H 2 wirkt auch neuroprotektiv gegen globale Ischämie. Ji et al. ( 21 ) berichteten, dass eine H 2 -reiche Salzinjektion [5 ml / kg intra-peritoneale (ip) Verabreichung] nach globaler Ischämie den neuronalen Zelltod bei Hippocampus-Cornet d’Ammon 1 (CA1) -Läsionen bei Ratten verringerte. Zerebrale Hypoxie-Ischämie und neonatale Asphyxie sind Hauptursachen für Hirnschäden bei Neugeborenen. Die Inhalation von H 2 -Gas und die Injektion von H 2-reicher Kochsalzlösung bieten einen frühen Schutz vor neurologischen Schäden durch Neugeborene. ( 22 )Nagatani et al. ( 23 ) berichteten, dass eine mit H 2 angereicherte intravenöse Lösung für Patienten mit akutem Hirninfarkt sicher ist, einschließlich Patienten, die mit einer Therapie mit Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) behandelt wurden.
Das metabolische Syndrom ist ein starker Risikofaktor für Schlaganfälle. Es wurde berichtet, dass die H 2 -Therapie das metabolische Syndrom in grundlegenden und klinischen Situationen verbessern kann. ( 24 – 27) Die H 2 -Therapie kann bei Patienten mit metabolischem Syndrom und Diabetes mellitus den Schlaganfall verringern.
Hämorrhagischer Schlaganfall
Hämorrhagischer Schlaganfall mit intrazerebraler Blutung (ICH) und subarachnoidaler Blutung (SAH) ist ein kritischer neuronaler Zustand, und die Mortalitätsrate bei hämorrhagischem Schlaganfall ist immer noch hoch. ( 28 – 30 ) Manaenko et al. ( 28 ) berichteten über einen neuroprotektiven Effekt der H 2 -Gasinhalation unter Verwendung eines experimentellen ICH-Tiermodells. Das Einatmen von H 2 -Gas unterdrückt den Redox-Stress und die Störung der Blut-Hirn-Schranke (BBB), indem die Aktivierung und Degranulation der Mastzellen verringert wird. Gehirnödeme und neurologische Defizite wurden ebenfalls unterdrückt. Bei SAH gibt es mehrere Studien, die die neuroprotektive Wirkung der H 2 -Behandlung belegen. ( 29 – 31 ) Bei Patienten mit SAH wurde eine klinische Studie gestartet (Tabelle 1 ). ( 32 )
Tabelle 1
Klinische Studien zu molekularem Wasserstoff bei Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS)
| Krankheit | Wasserstoffverabreichung | Referenznummer |
|---|---|---|
| Subarachnoidalblutung | Intravenöse Infusion | (32) |
| Enzephalopathie nach Herzstillstand | Einatmen von 2% H 2 -Gas | (keiner) |
| Parkinson-Krankheit | Wasser | (49, 50) |
Traumatische Hirnverletzung (TBI)
Die Wirksamkeit von H 2 zur Behandlung von TBI wurde in mehreren Studien untersucht. ( 18 , 33 , 34 ), Ji et al. ( 33 ) berichteten, dass in einem Ratten-TBI-Modell festgestellt wurde, dass das Einatmen von H 2 -Gas die Durchlässigkeit von BBB schützt und das posttraumatische Hirnödem reguliert, wodurch Hirnschäden gehemmt werden. Das Einatmen von H 2 -Gas hemmt auch die Abnahme der Superoxiddismutase- (SOD-) und Katalase- (CAT-) Aktivität. Dies sind antioxidative Enzyme in posttraumatischen Gehirnen, die die Produktion von Malondialdehyd (MDA) und 8-Isopostaglandin F2α (8-IsopGF2α) hemmen. Eckermann et al. ( 34 ) berichteten, dass in einem chirurgischen Trauma-Mausmodell mit rechter frontaler Lobektomie festgestellt wurde, dass das Einatmen von H 2 -Gas das postoperative Hirnödem hemmt und den postoperativen neurobehavioralen Score verbessert. Der gleiche Bericht zeigte auch, dass die Lipidperoxidation und die Produktion von Substanzen mit oxidativem Stress durch Einatmen von H 2 -Gas nicht gehemmt wurden. ( 34 ) Die therapeutische Wirkung von H 2 -reichem Wasser nach TBI und beim posttraumatischen Auftreten der Alzheimer-Krankheit (AD) wurde von Dohi et al. ( 18 ) untersuchten 2014, ob der Konsum von Wasser mit hohem H 2 -Ausstoß 24 Stunden vor dem Trauma bei einem Modell mit kontrollierten kortikalen Verletzungen unter Verwendung von Mäusen die Hemmung von neuronalen Schäden bewirken kann. Die Autoren stellten fest, dass die Expression der phosphorylierten Tau-Proteine AT8 und Alz50 im Hippocampus und Cortex bei Mäusen, die Wasser mit hohem H 2 -Ausstoß konsumierten, blockiert war. Darüber hinaus wurde die Aktivität von Astrozyten und Mikroglia im TBI-Modell von Mäusen, die H 2 -reiches Wasser verbrauchten, gehemmt. Die Expression von durch TBI induzierten Genen, insbesondere von solchen, die am Oxidations- / Kohlenhydratstoffwechsel, der Zytokinfreisetzung, der Leukozyten- oder Zellmigration, dem Zytokintransport und der Adenosintriphosphat- (ATP-) und Nukleotidbindung beteiligt sind, wurde durch den Verzehr von H 2 -reichem Wasser inhibiert. Dohi et al. ( 18 ) untersuchten speziell die Rolle von H 2 -reichem Wasser bei der Neuroinflammation nach einem Hirntrauma. Der Verbrauch von H 2 -reichem Wasser beeinflusste die Produktion von Zytokinen und Chemokinen im geschädigten Gehirn und hemmte die Produktion von Hypoxie-induzierbarem Faktor 1 (HIF-1), MMP-9 und Cyclophilin A. Jedoch H 2 -reiches Wasser beeinflusste die Produktion von Amyloid-Vorläuferprotein (APP), Aβ-40 oder Aβ-42 nicht.Sie untersuchten auch die Beziehung zwischen H 2 und ATP-Produktion und berichteten, dass H 2 die Grundatmung, die Reservekapazität und die nichtmitochondriale Atmung erhöhte, aber nicht die aerobe ATP-Produktion erhöhte. Es wurde somit gezeigt, dass die hemmende Wirkung von H 2 auf Nervenschäden nicht allein auf seine einfache Funktion als Radikalfänger zurückzuführen ist ( 1 und 2 ).
Rückenmarksverletzung
Chen et al. ( 35 ) untersuchten die Auswirkungen der Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung (ip) in einem Modell für traumatische Rückenmarksverletzungen bei Ratten. Sie fanden heraus, dass die posttraumatischen neurologischen Symptome durch die Behandlung mit H 2 -reicher Kochsalzlösung verbessert wurden. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine Behandlung mit H 2 -reicher Kochsalzlösung die Infiltration von Entzündungszellen, TdT-vermittelte dUTP-Einschnitte und Markierungszellen (TUNEL) sowie Blutungen reduziert. Darüber hinaus wurde oxidativer Stress gehemmt und die Expression des neurotrophen Faktors (BDNF) aus dem Gehirn erhöht. Über die Auswirkungen der H 2 -Verabreichung auf die Ischämie des Rückenmarks wurde ebenfalls berichtet. ( 36 , 37 ), Huang et al. (36 ) untersuchten die Auswirkungen der H 2 -Gasinhalation in einem Kaninchen-Ischämie-Reperfusionsmodell. Sie überprüften die Auswirkungen der H 2 -Inhalation mit unterschiedlichen Konzentrationen (1, 2 und 4%) und berichteten, dass die H 2 -Gasinhalation bei Konzentrationen von 2% und 4% den neuronalen Tod inhibierte. Sie beobachteten jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen in Bezug auf die Wirkungen, da 2% und 4% gleich wirksam waren. ( 36 ) Es wurde berichtet, dass das Einatmen von 2% H 2 -Gas die Apoptose nach einer durch Ischämie-Reperfusion verursachten Rückenmarksverletzung hemmt. Darüber hinaus reguliert die Inhalation mit H 2 -Gas die Caspase-3-Aktivität, die Produktion von entzündlichen Zytokinen, den oxidativen Stress und die Abnahme von endogenen Antioxidantien. Zhou et al. ( 37 ) berichteten auch, dass die Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung (ip) positive Auswirkungen auf die Ischämie-Reperfusionsverletzung des Rückenmarks bei Kaninchen hat.
Andere akute neurologische Erkrankungen
In den letzten Jahren hat die Forschung gezeigt, dass es in Sepsisfällen eine hohe Inzidenz von Symptomen des komorbiden Zentralnervensystems gibt. ( 38 ) Liu et al. Verwendeten ein Modell für die Ligation und Punktion von Mäusen (CLP) . ( 39 ) berichteten, dass die Inhalation von H 2 -Gas die septische Enzephalopathie verbessert. Sie berichteten, dass 2% H 2 -Gas-Inhalation die Post-CLP-Apoptose, das Hirnödem, die BBB-Permeabilität, die Zytokinproduktion und den oxidativen Stress in der CA1-Hippocampusregion inhibierte sowie die kognitive Funktion verbesserte. Nakano et al. ( 40 ) berichteten, dass die mütterliche Verabreichung von H 2 eine unterdrückende Wirkung auf die Schädigung des fetalen Gehirns hat, die durch eine intrauterine Entzündung mit intraperitonealer Injektion von Lipopolysaccharid (LPS) bei der Mutter verursacht wird.
Die Behandlung der Kohlenmonoxid (CO) -vergiftungsenzephalopathie, die eine häufige Gasvergiftung darstellt, muss noch etabliert werden. ( 41 , 42 ) Sun et al. ( 42 ) und Shen et al. ( 41 ) untersuchten die Wirkung von H 2 -reicher Kochsalzlösung. Sie berichteten, dass in einem CO-Vergiftungsmodell die Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung die Gliaaktivierung, die Zytokinproduktion, den oxidativen Stress und die Caspase 3- und 9-Produktion verringerte sowie den Nervenzelltod inhibierte.
Es ist bekannt, dass Stress Nervenzellstörungen verursacht. ( 43 ) Der Verbrauch von H 2 -reichem Wasser hemmt den oxidativen Stress und damit das Auftreten stressbedingter Hirnschäden. ( 43 )
Hypoxische Hirnverletzungen, die durch Ersticken, hypoxische ischämische Enzephalopathie, neonatale Erstickung und andere ähnliche durch Hypoxie vermittelte Ereignisse verursacht werden, sind eine häufige klinische Erkrankung in medizinischen Notfällen. Es wurde gefunden, dass die H 2 -Behandlung den Zelltod in einem In-vitro- Hypoxie- / Reoxygenierungsmodell unter Verwendung von immortalisierten Maus-Hippocampus-Zellen (HT-22) hemmt. H 2 -Behandlung erhöhte phosphoryliertes Akt (p-Akt) und B-Zell-Leukämie / Lymphom-2 (BCL-2), während es Bax verringerte und Caspase-3 spaltete. ( 44 ) In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass die microRNA-200-Familie (miR-200) den oxidativen Stress reguliert. ( 44 ) Die Hemmung von miR-200 unterdrückt den H / R-induzierten Zelltod und verringert die ROS-Produktion und MMP. Die H 2 -Behandlung unterdrückte die H / R-induzierte Expression von miR-200. In Japan wurde ab 2017 eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Studie zum Syndrom nach Herzstillstand gestartet (Tabelle 1 ).
Neurodegenerative Krankheiten
Parkinson-Krankheit (PD)
PD ist eine Erkrankung mit extrapyramidalen Symptomen, die durch die Degeneration und den Verlust von Dopamin-produzierenden Zellen in Substantia nigra verursacht werden. Es ist bekannt, dass oxidativer Stress am klinischen Zustand der Parkinson-Krankheit beteiligt ist. ( 7 ) Darüber hinaus wurde über die Beteiligung mitochondrialer Dysfunktionen bei der Parkinson-Krankheit berichtet. ( 45 ) Über die Auswirkungen von H 2 auf die Parkinson-Krankheit wurde sowohl in Tiermodellen der Parkinson-Krankheit als auch in klinischen Studien berichtet. ( 46 – 48 ) Im Jahr 2009 haben Fujita et al. ( 47 ) und Fu et al. ( 48 ) berichteten, dass der Verzehr von H 2 -reichem Wasser den oxidativen Stress auf dem Nigrostriatalweg hemmt und den Verlust von Dopaminzellen in einem PD-Tiermodell verhindert. Durch den Verzehr von H 2 -reichem Trinkwasser wurde oxidativer Stress im Nigrostriatalweg gehemmt und der Verlust von Dopaminzellen verringert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Verzehr von H 2 -reichem Wasser den Beginn der Parkinson-Krankheit beeinflussen könnte. In den letzten Jahren wurden die Ergebnisse einer klinischen Studie zu den Auswirkungen des Verzehrs von H 2 -reichem Wasser auf die Parkinson-Krankheit berichtet. ( 49 ) Eine randomisierte Doppelblindstudie zeigte, dass der Verzehr von H 2-reichem Wasser (1.000 ml / Tag) über 48 Wochen den UPDRS-Score (Unified Parkinson Disease Rating Scale) von PD-Patienten, die mit Levodopa behandelt wurden, signifikant verbesserte. Derzeit läuft ein doppelblinder multizentrischer Versuch mit H 2 -Wasser (Tabelle 1 ). ( 50 )
Alzheimer-Krankheit (AD)
AD, eine altersbedingte neurodegenerative Erkrankung, ist die häufigste Ursache für Demenz. ( 1 , 51 )Pathologisch ist es durch die Ablagerung von Aβ-Protein außerhalb von Nervenzellen und die Akkumulation von phosphoryliertem Tau-Protein innerhalb von Nervenzellen gekennzeichnet. Es gibt auch einen deutlichen Verlust von Nervenzellen in der Großhirnrinde. ( 52 ) In den letzten Jahren wurde berichtet, dass oxidativer Stress und Neuroinflammation an AD beteiligt sind. ( 1 , 5 ) Bisher konzentrierten sich die Berichte auf die Beteiligung von oxidativem Stress am Gehirnparenchym. ( 1 , 51 , 53 ) Die Akkumulation von Aβ-Protein ist stark mit dem Versagen der Aβ-Clearance verbunden, das eng mit der Pathogenese von AD zusammenhängt. ( 5 ) Es ist bekannt, dass Lipoproteinrezeptor-verwandtes Protein 1 (LRP1) mit niedriger Dichte an der Eliminierung von Aβ-Protein beteiligt ist. Die durch oxidativen Stress und Neuroinflammation verursachte LRP-Dysfunktion ist am Auftreten von AD beteiligt. ( 5 ) Die Regulation von oxidativem Stress und Neuroinflammation kann das Einsetzen oder Fortschreiten von AD verhindern. In einer Reihe von Berichten wurden die Auswirkungen von H 2 zur Verhinderung des Auftretens von AD untersucht. ( 51 , 53 ) In einem Ratten-AD-Modell wurde berichtet, dass die Verabreichung von H 2 -reicher Kochsalzlösung (5 ml / kg, ip, täglich) den oxidativen Stress, die Zytokinproduktion und den Kernfaktor κB (NF-κB) inhibierte ) Produktion im Hippocampus und in der Großhirnrinde und Verbesserung der Gedächtnisstörung. ( 51 , 53 ) Es wurde auch berichtet, dass der Verzehr von H 2 -reichem Wasser altersbedingte Veränderungen des Gehirns und eine Abnahme des räumlichen Gedächtnisses hemmt. ( 54 )
Methode und Verabreichungsweg in der H2-Therapie
Es ist zu erwarten , dass sich ein kleines (2 Da), ungeladenes Molekül H 2 leicht im Körper verteilt, einschließlich der Fähigkeit, leicht in Zellmembranen einzudringen. Wir können jedoch nicht die Verteilung von H 2 unter den Organen und deren Konzentrationen in jedem Organ bestimmen Organ und Serum auf der Grundlage der Verabreichungsmethoden und Dosierung. Dieses Problem wurde im Jahr 2014 untersucht. ( 55 ) Es wurde eine vergleichende Überprüfung zum Verbrauch von H 2 -reichem Wasser, zur intravenösen oder intravenösen Verabreichung von H 2 -reichem Salzwasser und zur Inhalation von H 2-Gas durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass die höchsten Konzentrationen 1 Minute nach intravenöser Verabreichung und 5 Minuten nach oraler Verabreichung erreicht werden. Die höchste Konzentration wurde 30 min nach Inhalation von H 2 -Gas erreicht und wurde einige Zeit beibehalten. Obwohl die H 2 -Konzentrationen im Gehirn nach intravenöser Verabreichung oder Inhalation tendenziell hoch sind, wurden im Vergleich zu den Konzentrationen nach dem Verzehr von H 2 -reichem Wasser und der ip-reichen Verabreichung von H 2 -reichem Salz keine signifikanten Unterschiede beobachtet. Obwohl es Variationen gab, die auf der Verabreichungsmethode basierten, wurde gefunden, dass alle Methoden zur Anwesenheit von H 2 im Serum und im Gehirngewebe führen. Liu et al. ( 39 ) ermittelten die H 2 -Werte in den Arterien, Venen und im Hirngewebe nach Inhalation von 2% H 2 -Gas. Sie fanden heraus, dass das arterielle H 2 30 Minuten nach der Verabreichung einen Peak aufwies, wohingegen das venöse H 2 und das Hirngewebe 45 Minuten nach der Verabreichung einen Peak aufwiesen. Sie berichteten, dass die H 2 -Spiegel in Arterien und Hirngewebe ähnlich waren. Dies zeigte, dass H 2 unabhängig von der Verabreichungsmethode in das Hirngewebe wandert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Verzehr von Wasser mit hohem H 2 -Ausstoß neurodegenerativen Erkrankungen vorbeugt und dass Wasser mit hohem H 2 -Ausstoß zur Behandlung akuter Erkrankungen des Gehirns verwendet werden könnte ( 1 und 2 ).
Schlussfolgerungen
Wir haben die Auswirkungen der H 2 -Behandlung auf akute Erkrankungen des Zentralnervensystems und auf chronische neurodegenerative Erkrankungen untersucht. Wir haben auch die verschiedenen Mechanismen untersucht, durch die H 2 seine neuroprotektiven Wirkungen ausübt. H 2 wirkt als Fänger für OH – und ONOO – , beeinflusst die Neuroinflammation, bewahrt die mitochondriale Energieproduktion und besitzt neuroprotektive Eigenschaften. Im Gegensatz zu herkömmlicheren Arzneimitteln hat die H 2 -Behandlung, insbesondere der Verzehr von H 2 -reichem Wasser, keine bekannten schwerwiegenden Nebenwirkungen und verhindert wirksam das Auftreten neurodegenerativer Erkrankungen und die Verschlimmerung akuter neuronaler Zustände.
Danksagung
Viele Menschen haben Beiträge zu dieser Überprüfung gemacht. Wir bedanken uns für ihre Beiträge.Zunächst möchten wir dem Mitglied unserer Labormitglieder und der Society of Free Radical Research Japan für ihre nachdenklichen Vorschläge und Beiträge danken. Diese Arbeit wurde von JSPS KAKENHI Grant Numbers JP 23592683, JP26462769 unterstützt.
Abkürzungen
| ANZEIGE | Alzheimer-Erkrankung |
| APP | Amyloid-Vorläuferprotein |
| ATP | Adenosintriphosphat |
| BBB | Blut-Hirn-Schranke |
| CA1 | Cornet d’Armon 1 |
| CLP | Zäkalligation und Punktion |
| CO | Kohlenmonoxid |
| ICH | Hirnblutung |
| LRP | Lipoproteinrezeptor-verwandtes Protein |
| MCAO | Verschluss der mittleren Hirnarterie |
| miR-200 | microRNA-200 |
| MMP | Matrix-Metalloproteinase |
| PD | Parkinson-Krankheit |
| ROS | reaktive Sauerstoffspezies |
| SAH | Subarachnoidalblutung |
| TBI | Schädel-Hirn-Trauma |
Interessenkonflikt
Mögliche Interessenkonflikte wurden nicht offengelegt.
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Molekularer Wasserstoff bei der Behandlung von akuten und chronischen neurologischen Erkrankungen: Schutzmechanismen und Verabreichungswege
Verweise
Artikel aus dem Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition werden hier mit freundlicher Genehmigung derSociety for Free Radical Research Japan zur Verfügung gestellt