AUSWIRKUNGEN DES TRINKENS VON WASSERSTOFFWASSER BEI MÄNNERN MIT EINEM RISIKO FÜR PERIPHERE ARTERIELLE ERKRANKUNGEN: EINE RANDOMISIERTE, PLACEBOKONTROLLIERTE STUDIE

Ziele 

Rauchen, Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Diabetes führen die sterben peripherer arterieller Zustände (PAD). Sie können endogene freie radikale Wahrnehmung, entzückende und oxidative Stressbelastung und zu einer Funktionsstörung der Endothelzellenführung. Es wurde festgestellt, dass der (H 2 ) oxidative Stress verursacht, die Zellfunktion verbessert und chronisch entzündet wurde. Der Zweck dieser Forschung war es, die Rolle von Betriebswasser H.2 bei Personen zu validieren , bei denen das Risiko einer peripheren arteriellen Beziehung PAD besteht.

Methoden  60 zu erkennen, was der Placebo (PBO) -Gruppe oder der Steuern-H 2 -reichen Wasser gruppe (HRW) gehört und tranken zehn Wochen lang abgeschlossen hat, Wasser oder Steuern -H2 -reiches Wasser/wasserstoffwasser (245 ml / Zeit, 3 Mal / Etikett) .

Ergebnisse  Die Pulswellengeschwindigkeit wurde in der Wasserstoffwasser-HRW-Gruppe ohne die Kontrolle des Knöchel-Brachial-Index verbessert. Das Serum Gesamtcholesterin der wasserstoffwasser-HRW-Gruppe war im Vergleich zur Placebogruppe beteiligt. Der Wert eines Lipoproteins (a) wurde, der Malondialdehydgehalt wurde geprüft, die Superoxiddismutase-Aktivität wurde erhalten und die Expression des interzellulären Zelladhäsionsmoleküls-1 wurde in der wasserstoffwasser-HRW-Gruppe durchgeführt. Der Gehalt an oxidiertes Phospholipid von 1-Palmitoyl-2-azelaoyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin im Krieg der wasserstoffwasser-HRW-Gruppe war im Vergleich zur Placebogruppe beteiligt. Besessene Vertrauens Wasser H 2 Die folgenden Antioxidationsmittel, entzündungshemmenden und antiapoptotischen Handlungen von hochdichtem Lipoprotein (HDL).

Schlussfolgerungen Das  Trinken von Wasserstoffwasser HRW Kann sterben Indikatoren für Gefäßsklerose verbessern, Dyslipidämie verbessern, vaskulären oxidativen Stress – und Entzündungen reduzieren und sterben HDL-Funktion verbessern.  Dieswasser H.2 kann verwendet werden, um PAD zu werden und zu verlieren, sterben durch Hauptrisikfunktionenoren wie Rauchen, Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Diabetes verursacht werden.

Zahlen

Abbildung 1

Figures

Figure 1

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Figure 2

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Figure 3
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Einführung

Atherosklerotische Zustände, erkennen peripherer arterieller Zustände (PAD), Zustände der Herzkranzgefäße und Zustände der Hirnarterien, sind globale die gleichen Todesursachen. PAD ist eine abnormale Verengung der Arterien- und Arbeitslosigkeitsbestände der Aortoiliac-, Femoropopliteal- und Infrapoplitealarteriensegmente. Die symptomatischen Manifestationen von PAD werden Beinschmerzen, Claudicatio intermittens, Schmerzen in Ruhe, Gangrän, wenn die Extremität stark ischämisch ist, und sogar Amputation 1 . Bedeutet gibt es weltweit mehr als 202 Millionen Patienten mit PAD, und es wird vorausgesagt, dass bis zu 45 Millionen Patienten mit PAD über einen Zeitraum von 10 Jahren an einer koronaren oder zerebrovaskstandwahrnehmungswahrscheinlichkeit werden 2. Rauchen, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Diabetes sind die vier Hauptrisikfunktionenoren für PAD  3. Rauchen ist ein besonders stärkeres Interesseor für PAD mit einer bestimmten Dosis-Wirkungs-Beziehung, und starke Raucher-Entwicklung viermalweise PAD als Nichtraucher 4 . Diabetes, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie sind ebenfalls stark mit PAD. Die Rechte von PAD ist mit Ausgabenem Alter von 5 , 6 Jahre gleichwertig .

Geplante Aufgaben und Verhaltensweisen des Lebensstils sind praktische Rechte, um das Risiko zu gehören und den Fortschritt der PAD zu verzögern. DERZEIT Wird PAD Hauptsächlich Mit Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulanzien, Statinen, blutdrucksenkenden Therapien und medikamenten zur Aufgabe Verbesserung des Kreislaufflusses Behandelt 7 . Diese Therapien zielen auf die Ursache von PAD ab und werden bei Patienten mit symptomatischer PAD gestellt. Bedenken, die sich durch alle gehören, die sich einig sind. Interessen 17β-Östradiol  8 , Ginsenosid Rb3 9 , rekombinantes menschliches Relaxin-2 10  und Wirkstoffe aus Rotwein  11 Haben Sie sich als auch gehört, wie Sie sich von dem Rauchen unterscheiden, was Sie sich wünschen. Ihre heilenden besonderen weisen eigenen zu unterscheiden. Patienten mit Bedenken PAD-Symptome machen nur 20% aus und 50% der Patienten sind asymptomatisch 12 . Menschen sind sich im Allgemeinen der Diagnose und Behandlung von PAD nicht bewusst und es ist getrennt, dass sie sich für eine langsame Behandlung, um das Fortschreiten von PAD zu gehörenamen. Daher ist es für asymptomatische Patienten mit PAD von großer Bedeutung, eine sichere Behandlung ohne unerwünschte zu schützen, um das Fortschreiten der Krankheit zu gehören und zu verwalten.

Dies (H 2 ) ist ein bioaktives Gas, das sich günstig auf den   Verlust des metabolischen Syndroms 13 , 14 , Typ-2-Diabetes  15 , chronische Leberentzündung  16 sowie die Verbesserung der Fokussierung und der Ischämie / Reperfusion 17 bezieht  . Es wird angenommen, dass die Rechte mit seinen antioxidativen, entzündungshemmenden und antiapoptotischen Eigenschaftenbefugnissen . Wie es sich um eine bestimmte handelt, dass H 2  eine schützende Wirkung auf Endothelzellen hat. In der Tat besteht ein ersterer Bericht, dass H 2-gesättigtes Wasser Könnte sterben Wiederherstellung der Blutperfusion in Einem Maus-PAD-Modell Fördern, INDEM es sterben und den Angiogenese erhöht Grad des oxidativen betont , verringert  18 . Die Wirkung von H 2  bei Personen mit PAD-Risiko wurde noch noch nicht erledigt.

In dieser Studie werden wir einer zufälligen betreffenden, placebokontrollierten Studie durch, um die Wirkung von H 2 -reichem Wassertrinken auf PAD bei Personen mit PAD-Risiko sowie deren Verlust auf oxidativem Stress und entzündliche Auswirkungen zu charakterisieren . Dies ist die erste randomisierte kontrollierte Studie mit H 2  zum PAD-Risiko.

Ergebnisse

Grundlinienstellung des gleichen

Der Auswahlprozess ist in Abb.  1 gestellt . 59 welche nehmen nehmen an der Studie teil, und ein Proband zog sich in Woche 10 abheben seine Arbeit im Freien zurück. Die Bedenken stehen Basisindikatoren sind in Tabelle  1 aufgeführt . Die Rechte nach dem Zufallsprinzip in der Placebo-Gruppe (PBO) oder der H 2 -reichen Wassergruppe (HRW) gehört. Die letzten tranken 10 Wochen lang drei Flaschen Flaschen Placebo-Wasser oder H 2 -reiches Wasser (245 ml / Flasche) pro Tag. Zu Beginn und nach dem 10 -igenigen Versuch wurden Blutproben behandelt.

Tabelle 1

Basisgleich der allgemeinen Informationen der beiden Gruppen.

VARIABLE PBO (N = 29) HRW (N = 30) P-WERT
ANZAHL DER BETROFFENEN ANZAHL DER BETROFFENEN
Ändern 0,31
40–55 16 (53,3%) 12 (40%)
55–65 9 (30%) 11 (36,6%)
≥ 65 5 (16,6%) 7 (23,3%)
BMI 0,79
27-29.9 10 (33,3%) 11 (36,6%)
≥ 30 20 (66,6%) 19 (63,3%)
Alkohol trinken 0,61
Wohnig 16 (53,3%) 18 (60%)
verwirren 8 (26,6%) 7 (23,3%)
Nein 6 (20%) 5 (16,6%)
Aktivität 0,66
Wohnig 15 (50%) 16 (53,3%)
verwirren 9 (30%) 10 (33,3%)
Nein 6 (20%) 4 (13,3%)
Rauchindex 0,12
<400 4 (13,3%) 9 (30%)
≥ 400 26 (86,6%) 21 (70%)
Krankheitszustand
Hypertonie 10 9
Diabetes 14 12
Hyperlipidämie 8 8
Systolischer Interessen 0,19
<140 16 (53,3%) 21 (70%)
≥ 140 14 (46,6%) 9 (30%)
Diastolischer Interessen 0,10
<90 17 (56,6%) 23 (76,6%)
≥ 90 13 (43,3%) 7 (23,3%)
HRW, H 2 -reiche Wassergruppe. PBO, Placebogruppe. BMI, Body Mass Index.

 

Atemwasserstoffmessung nach Antworten von H 2 -reichem Wasser

Wie in Abb.  2 versucht ,  steigen die ausgeatmete H 2 -Konzentration nach dem Trinken von H 2 -reichem Wasser (650–700 µmol / l, 245 ml) im Verlauf von 5 min schnell und unter den den Peak in der 10. min mit einem Wert von 7 ppm. In den 60. Minute zur Grundlinie zurück. Es gab keinen anderen Unterschied zwischen den Angaben von Personen und Daten.

Wirkung von H 2  auf PWV und ABI

Tabelle  2  zeigt die Rechte von ABI und PWV nach 10 Wochen H 2 -reicher Wasserintervention. Der Verlust AGB-Wert (der Mindestwert des Verlustens des ABI der Linken und des Rechts und der ABI der Linken und der Rechte und der Rechten der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechten der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte der Rechte Der Mindest-PWV-Wert (Der Minimalwert des Steuerens PWV-Wertes der Linken und rechten Rechte Extremitäten) und der PWV der Linken Extremitäten werden nach dem Trinken von H 2 -reichem Wasserleitungen ab (P <0,05). Das PWV der rechten Rechte Extremität gehört auch nach dem Trinken von H 2 -reichem Wassereinen abnehmenden Trend (P> 0,05).

Tabelle 2

Wirkung von H2 auf PWV und ABI

BOTE HRW-GRUPPE P. P. PBO-GRUPPE P. P. §
0 WOCHEN 10 WOCHEN 0 WOCHEN 10 WOCHEN
Linke Minderheiten Extremität ABI 1,17 ± 0,10 1,22 ± 0,14 0,08 1,17 ± 0,11 0,16 ± 0,14 0,90 0,21
Rechte Rechte Extremität ABI 1,11 ± 0,11 1,16 ± 0,15 0,11 1,15 ± 0,15  1,14 ± 0,17 0,64  0,72
ABI betrifft Wert 1,10 ± 0,12 1,12 ± 0,16 0,47 1,14 ± 0,10  1,11 ± 0,17 0,98  0,55
PWV-Verbindungen, cm / s 1583,5 ± 269,90 1430,16 ± 228,53 0,01 * 1421 ± 412  1520 ± 315   0,19  0,39 
PWV rechts, cm / s 1561,13 ± 272,93 1502,53 ± 258,41 0,17 1439 ± 421  1454 ± 313,5  0,08  0,79 
PWV-Wert Wert, cm / s 1583,5 ± 269,90 1391,56 ± 201,88 0,0004 * 1427 ± 326  1386 ± 267,5  0,56  0,50 
§ gehört den 10-Rechteigen Vergleich zwischen der wasserstoffreichen Wassergruppe und der Placebogruppe.   Nicht normale Daten werden durch den Median und den Interquartilbereich angezeigt, und die Ergebnisse werden als Handlungen ± SD-Einstellungen. ‡ Die Analyse Analyse wurde durch nichtparametrische Tests für nichtparametrische Daten und den Student-t-Test für normalverfügbare Daten durchgeführt. * P <0,05.

 

Wirkung von H 2  auf Lipidprofile

Nach 10-Regierungsiger Interventionskrieg des TC-Spiegels in der HRW-Gruppe gehört zu der PBO-Gruppe (P <0,05, Tabelle  3 ). Die Serum-Lp (a) -Spiegel wurden nach 10-Rechteiger H2-Behandlung in der HRW-Gruppe ernster erniedrigt (P <0,05, Tabelle  3 ). Der größte Teil des Spiegels von TG, VLDL und LDL-C nach 10-Regeliger Intervention ist ein leicht abnehmenden Trend in der HRW-Gruppe im Vergleich zur HRW-Gruppe vor der Intervention oder der PBO-Gruppe (Tabelle  3 ). Es ist keine Möglichkeit gegeben, der Apo AⅠ-, Apo B- und HDL-C-Spiegel-Rechte (Tabelle 3) zuzuordnen  .

Tisch 3

Wirkung von H2 auf Lipidprofil, oxidativer und entzündlicher Biomarker

BOTE HRW-GRUPPE P. P. PBO-GRUPPE P. P. §
0 WOCHEN 10 WOCHEN 0 WOCHEN 10 WOCHEN
TC, mmol / l 5,24 ± 1,21 5,34 ± 0,82  0,82  5,39 ± 0,77 5,69 ± 0,84 0,004 * 0,047 *
TG, mmol / l 1,19 ± 0,64  1,53 ± 1,18  0,22  1,30 ± 0,65  1,42 ± 0,64  0,82  0,43 
Lp (a), mg / l 2,06 ± 0,50 1,98 ± 0,54 0,01 * 1,98 ± 0,36 1,99 ± 0,38 0,50 0,55
LDL-C, mmol / l 1,21 ± 0,27 1,23 ± 0,27 0,70 1,22 ± 0,20 1,24 ± 0,21 0,27 0,72
VLDL, mmol / l 0,85 ± 0,43  0,86 ± 0,23 0,22   0,83 ± 0,3  0,86 ± 0,30 0,79  0,98
HDL-C (mmol / l) 1,44 ± 0,32 1,41 ± 0,35 0,70 1,30 ± 0,28 1,32 ± 0,28 0,72 0,95
ApoB, g / l 1,24 ± 0,21 1,24 ± 0,21 1,00 1,22 ± 0,20  1,23 ± 0,24  0,72  0,90 
ApoAⅠ, g / l 1,48 ± 0,23 1,43 ± 0,21 0,34 1,38 ± 0,33  1,46 ± 0,27 0,85  0,60
MDA, mmol / l 3,93 ± 1,68 3,12 ± 0,69 0,03 * 3,38 ± 1,39 3,32 ± 0,85 0,86 0,98
SOD-Aktivität, U / ml 12,47 ± 1,84 13,39 ± 0,88  0,002 *   12,71 ± 1,84   12,98 ± 1,91  0,06  0,44 
PAZPC, relative Peakfläche —— 0,08 ± 0,02 —— —— 0,09 ± 0,03 —— 0,04
PGPC, relative Peakfläche —— 0,05 ± 0,02 —— —— 0,06 ± 0,02 —— 0,27
PONPC, relative Peakfläche —— 0,0056 ± 0,0004 —— —— 0,0059 ± 0,0008  —— 0,09 
POVPC, relative Peakfläche —— 0,0045 ± 0,002 —— —— 0,0046 ± 0,001 —— 0,85
ICAM-1, pg / ml 5,32 ± 0,39 5,30 ± 0,37 0,003 * 5,11 ± 0,85  5,10 ± 0,83  0,16  0,42 
MMP-1, pg / ml 2,67 ± 0,32 2,66 ± 0,30 0,82 2,69 ± 0,31 2,64 ± 0,27 0,35 0,85
CCL1, pg / ml 1,35 ± 0,35  1,49 ± 0,25  0,19  1,48 ± 0,20  1,35 ± 0,35  0,33  0,26 
§ stellt den Vergleich zwischen der wasserstoffreichen Wassergruppe und der Placebogruppe nach 10 Wochen dar. * P <0,05.  Nicht normale Daten werden durch den Median und den Interquartilbereich angezeigt, und die Ergebnisse werden als Handlungen ± SD-Einstellungen. ‡ Die Analyse Analyse wurde durch nichtparametrische Tests für nichtparametrische Daten und den Student-t-Test für normalverfügbare Daten durchgeführt.

 

Wirkung von H 2  auf oxidativen und entzündlichen Biomarker

Der Serumspiegel von MDA wird ab und die Aktivität von SOD erhöht in der HRW-Gruppe nach 10-Länderiger Intervention an (P <0,05, Tabelle  3 ). Die Gehalte und oxidierten Phospholipiden gehören auch ab, gehören ein PAzPC (P <0,05, Tabelle  3 ). Die HRW-Gruppe hat eine bestimmte Abschwächung des entzündlichen Biomarkers von ICAM-1 (P <0,05, Tabelle  3 ). Die KONZENTRATION von MMP-1 und CCL1 Krieg nach der Intervention nicht merkbar Unterschiedlich (Tabelle  3 ).

2  verbessert die Oxidation und die funktionellen Eigenschaften von HDL

2  deutliche Thiobarbitursäure-reaktive Rechte, Rechte durch die LDL- Oxidation (Abb. Reduziert  3 A), wurde gegeben, dass H 2  HDL-Antioxidationsmittel funktionieren können. Wir haben die Lebensfähigkeit der Zellen durch CCK-8-Rechte, um die antiapoptotische Funktion von HDL nach einer H 2 -Intervention zu verweisen  . Wir fanden, dass H 2  Endothelzelle von ox-LDL inhibierte (Abb. Induzielle Apoptose  3 B). Ox-LDL kann HUVECs induzieren, um die Adhäsion von Monfälligen und Endothelzellen zu erhöhen. Nach derInkubation mit HDL, fanden wir, Dass sterben Adhäsion von Monozyten in der HRW – Gruppe merkbar REDUZIERT Wurde, Once H 2  eingriff (Abb  . 3 C), war Zeigt, Dass H 2  Kann Matrize entzündungshemmende wirkung von HDL verstärken.

Diskussion

Wir haben eine randomisierte, placebokontrollierte Studie durch und wahrscheinliche Feste, die H 2  -Entfernsklerose verlieren, die Verteilung des Lipidstoffwechsels regulieren, die antioxidative Kontrolle und die Entzündung bei Menschen mit PAD-Risiko erhalten können. Da eine Ischämie / Reperfusionsbeschränkung, die Verletzung der PAD-Rechte, mit einer Beeinträchtigung der Bildung reaktiver Rechtespezies (ROS) einschließt, kann eine Antioxidans-Therapie eine praktikable Gegenmaßnahme sein  19 . Es wurde festgestellt, dass H 2 als neuartiges Antioxidans bei verschiedenen Krankheiten eine Rolle gespielt, und ein geschiedener Bericht hat die therapeutische Wirkung von H 2  in PAD bei gehört  18 beeinflusst. Daher ist es wichtig, die Wirkung von H 2  bei Patienten mit PAD weiter zu lenken .

Wir haben die H 2  -Konzentration im ausgeatmeten Gas von Patienten gekauft , um die  In-vivo-  Kinetik von H 2  nach dem Trinken von H 2 -reichem Wasser zu gehört. Unsere Ergebnisse haben, dass es 10 Minuten gehört, bis H 2  den Peak Rechte, und es gehört Rechte in 60 Minuten zur Grundlinie zurück. This ergebnisse Waren konsistent mit früheren Berichten, sterben zeigten, sterben Dass Atem H 2  KONZENTRATION, um sterben maximalen 10-15 Minuten nach der Einnahme erreicht, Und dann Allmählich abnimmt, Auf dem Ausgangsniveau zurückkehr 45-150 min nach DM Trinken vonH 2 -reiches Wasser 20 – 22 . Die Spitzenkonzentration in der persönlichen Studie wird kontrolliert 7 ppm nach dem Trinken von 245 ml H.2- reiches Wasser; Dies ist notwendig als auch Berichte, die Spitze Atemzüge Niveaus von 30-60 ppm nach dem Trinken von 200-300 ml H gefunden 2 -reichen Wasser 20 – 22 .

PWV und ABI werden bei der Beurteilung der arteriellen Steifheit immer erfahren. ABI gehört sich auf das Druckverhältnis des linken und rechten Oberarms zu den linken und rechten Griffeln und hat einen normalen Bereich von 1,0 bis 1,4. Das PWV ist das am weitesten entfernte Maß für die arterielle Steifheit und eine andere der Ausbreitungsgeschwindigkeit des PWV in der Arterie ist mit einer anderen der arteriellen Steifheit verbunden. Die schwankende Leitungsgeschwindigkeit zwischen zwei Herzänderungen wird verwendet, um die Elastizität der Arterienwand 23 zu bewerten . Das normale PWV liegt unter 1400 cm / s, und unsere Studie hat, dass H 2  nach 10-Länderiger Intervention einen Einfluss auf das PWV hatte.

Die lipidsenkende Wirkung von H 2 -reichem Wasser wurde bei Patienten mit verhaltenlem metabolischem Syndrom  24 Handlungen . In unserer Studie war der TC-Spiegel in der HRW-Gruppe als auch in der PBO-Gruppe und die 10-regionale H 2  -Intervention, die den Lp (a) -Wert bei Personen mit PAD-Risiko. Dies ist der Grund, warum wir die reduzierende Wirkung von H 2 -reichem Wasser auf die TC bei Patienten mit verhaltenlem metabolischem Syndrom oder Hypercholesterinämie  13 , 25 . Wie der Serum-TC-Spiegel in Ethanol-induzierten Fettleber- und nichtalkoholischen Fettleber-Leitung nach H 2-reicher Wasserbehandlung  26 , 27 heißtungsmäßige waren. Es ist bekannt, dass ein hoher Cholesterinspiegel einer der politischen Rechteoren für PAD ist. Daher  heißt die Aufklärung des Mechanismus, durch den H 2 das Serumcholesterin senkt, solide für die Anwendung von H 2  in der PAD-Therapie.

Lp (a) ist ein Cholesterinreich, LDL-Teilchen Partikel mit erklärischem Apolipoprotein (a) und Apolipoprotein B-100. Die Lp (a) -Plasmaspiegel sagen, dass sie von Atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Zuständen (CVD) und PAD voraus, deren Wirkungsschutz bei Atherosklerose erhalten bleiben,  28 . Die Therapie zur senkung der Plasmaspiegel von Lp (a) hat in den Letzten jahren viel aufmerksamkeit erhalten, und Unsere ergebnisse zeigen, that H 2 -reiches Wasser der Plasmaspiegel von Lp (a) senken Kann. Lp (a) Wird als bevorzugter Träger von oxidierten Phospholipiden (OxPLs) in menschlichem Plasma  29 angesehen , und wir haben gezeigt, Dass H 2-reiches Wasser die Gehalte ein oxidiertes Phospholipiden, besteht PAzPC, gehört kann. Teil hinaus hinaus einer gewissen Studie, dass H 2  Kann sterben Autoxidation von PAPC und Linolsäure in Einem System – Chemischen REIN 30 unterdrücken . Der Mechanismus, Durch die H 2  stirbt Bildung von OxPLs in vivo verringert, soll   weiter untersucht Werden.

PAD ist eine atherosklerotische Fähigkeit der Arteriengefäße, bei der die durch PAD induzierten Zyklen von Ischämie und Reperfusion zu einem bestimmten mitochondrialen ROS 19 beeinflussen . Rauchen ist einer der Hauptrisikfunktionenoren für PAD, und Raucher mit Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Diabetes kaufen die Gruppen von PAD. Es ist bekannt, dass Zigarettenprodukte die Produktion oxidativer freier Radikale im Körperwirkung  31 . In unserer Studie wurde H 2 als neuartiges Antioxidans beschrieben. MDA ist das Produkt der Lipidperoxidation und ein Marker für oxidativen Stress, während SOD ein antioxidatives Enzym ist, das ROS aus dem Körper entfernen Kann  32. Studien haben eine bestimmte der Serum-MDA und eine solche der SOD-Aktivität bei Patienten mit verhaltenlem metabolischem Syndrom  33  oder Typ-2-Diabetes  20  nach H 2  -Behandlung beeinflusst. Frühere Berichte Haben Auch gezeigt that H 2  Matrize Bildung von MDA bei Ethanol / Paracetamol-induzierte Fettleber 34  oder Die Reperfusionsverletzung Durch Leberischämie bei Mausen  35 Hemmen  und MDA sterben verringern und Matrize SOD-aktivität erhöhen Kann, um die Durch chronisch intermittierende Hypoxie bei Ratten 36 induzieren oxidativen Stress abtreten  . Somit kann H 2  Die Bildung von Lipidperoxiden bei Personen mit einem Risiko für PAD.

ICAM-1 spielt eine Schlüsselrolle bei immunvermittelten und entzündlichen Berechtigungen. Es kann durch Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor-Rechte und durch das Objektivendothel, Makrophagen und Lymphvertretung exprimiert werden. ICAM-1 ist auch eine der lokalen Plaquebildung, die sich von den PAD 37 unterscheidet  . Frühere Studien haben getan, dass H 2  die Expression von ICAM-1 hemmen und die Entzündungsbehandlung in verschiedenen Tiermodellen, die eines Dekubitus-Mausmodells  38 , eines Sepsis-Mausmodells  39 und eines lärminduzierten Hörverlust-Meerschweinchenmodells  40. In unserer Studie wurden die Vertrauens-Expression von Serum-ICAM-1 zur Linderung von PAD gesehen.

Es ist bekannt, dass HDL vasoprotektive Wirkungen und antiatherogene Wirkungshüte 41 . Der Verlust der Berechtigung, die mit der Funktion des Cholesterinausflusses aus den Makrophagenschaumzellen zu den und der NO-Produktion von Endothelzellen zu stimulieren, um die Endothelzellfunktion 41 , 42 zu verbessern . HDL spielt Auch Eine Rolle bei der Verringerung von Entzündungen und oxidativem Stress  – 43 und ist für Endothelzellen Durch den Schutz des Zytokin-induzierte Monozytenadhäsion 44 vorteilhaft  . Es wurde getroffen, dass H 2 kann die HDL-Funktion verbessern, die durch HDL-bedingte Cholesterinausflussfähigkeit verbessern, die LDL-Oxidation verhindern und die Ox-LDL-bedingte Endothelzellapoptose und Monsteueradhäsion an Endothelzellen 25 , 33 werden wird  . In dieser Studie haben wir HDL vor und nach der Intervention aus verschiedenen Gruppen und den Funktionen in vivo getestet  . Unsere Ergebnisse wurden, dass H 2  die antioxidativen, entzündungshemmenden und adhäsionshemmenden Auswirkungen von HDL sicht kann, war die Oxidation und entzündungsbedürftige und behördliche Befugnisse bei Personen mit PAD-Risiko können.

Diese Studie zeigt die Rechte von H 2  auf die Linderung von Beeinträchtigungssklerose durch Antioxidation und entzündungshemmende Weise sowie die Verbesserung der HDL-Funktion. Es ist sicher, dass H 2  antioxidativ und entzündungshemmende Maßnahmen ausübt, entschädigt die SOD-Aktivität und die HDL-Funktion verbessert. Dies wird durch den Spiegel von MDA, OxPLs, ICAM-1, CCL-1 und sogar Lp (a), durch die PWV gemessene künstlerische Steifheit beeinflusst wird. Dies  übt H 2 eine lipidsenkende Wirkung aus, entschädigt die Plasma-TC reduziert, war auch das PAD-Risiko senkt.

Diese Studie bezieht sich auf mehrere Personen auf. Dies ist die Anzahl der Teilnehmer gering, und zur Erfüllung der Ergebnisse wird eine politische Kontrolle. Dies wurde die Dosiswirkung von H 2 -reichem Wasser nicht behandelt, und eine weitere Untersuchung wird durchgeführt, um die beste Dosis zu Steuern. Dies ist die Intervention nur 10 Wochen, und die Wirkung einer solchen Intervention muss weiter fortgeschritten werden. Müssen gleichzeitig neben den antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften der persönlichen Befugnisse von H 2  weiterentwickelt werden, gehören seine regulierenden Rechte auf die Bedingungen des Lipidstoffwechsels und seine Zustände auf Lp (a).

Dies zeigt unsere Daten, dass H 2− -reiches Wasser die Indikatoren für Rechtesklerose und Lipidentwicklungsbemühungen und oxidativen Stress und die Infiltration von Entzündungsfaktoren können können. H 2  kann in der Zusatztherapie zur Linderung von PAD verwendet werden.

Methoden

Fächer und Studiendesign

Die Studie war eine 10-Gruppenige, randomisierte, placebokontrollierte Studie. Das Studienprotokoll wurde von der Ethikkommission der Ersten Medizinischen Universität Shandong (NO.2019121, Datum 08/10/2019) gegeben. Diese Studie wurde im gleichen Register für klinische Studien ( www.chictr.org.cn) behandelt, Registrierungsnummer Chi CTR 2000035232, Datum: 04.08.2020). Alle Personen, die zur Wahrnehmung und zur zufälligen Aufgabe Aufgabe und zur Kontrolle wurden, zur Kontrolle und zum Studium einer persönlichen Einverständniserklärung zu unterlassen. Diese Studie heißt den CONSORT-Richtlinien. Alle Methoden, die sich auf die Forschung am Menschen beziehen. Dreiundsechzig mehr als 40 Jahre wurden aus der zhoud Gemeinsamen Gemeinde (Tai’an, China) empfohlen. Die Anmeldungsbedingungen waren wie folgt: Rechteiger Raucher oder Raucherentwöhnung mehrere der letzten 10 Jahre, Knöchel-Brachial-Index (ABI) <1,0 oder Rauchindex (Rauchintensität × Rauchdauer) ≥ 200, mit oder ohne Verlustoren für Diabetes, hohe Werte und Hyperlipidämie und in der Lage,den Fragebogen angefordert oder mit Hilfe des Forschers auslösllen.

2 -reiches Wasser und Placebo-Wasser

In Flaschen abgefülltes H 2 -reiches Wasser, in den Regierungsblasen im Nanomaßstab physikalisch mit reinem Wasserzahlen sind, wurde von Peking Huoli Qingyuan Co., Ltd. (China) verkauft. Das Placebo-Krieg reines Wasser, das richtige Aussehen, die Dosierung und die Abnahme mit H 2 -reichem Wasser- Definitions . Das Wasser wurde von den Verantwortlichen von 15 Minuten nach dem Betroffenen der versiegelten Kappe getrunken. Die H 2  -Konzentration des H 2 -reichen Wassers lag bei der Ablösung der Flasche zwischen 650 und 700 µmol / l, der mit dem H 2  -Sensor (Unisense, Aarhus, Dänemark) in unserer Arbeit.

Atemwasserstoffmessung nach H 2 -reicher Wasserverabreichung

Wir haben 10 Teilnehmer (5 Männer und 5 Frauen) rekrutiert, die die folgenden Kriterien erfüllten: 20–30 Jahre alt, ohne Darmkrankheit, Hypoglykämie oder schwere Krankheiten und ohne Einnahme von Medikamenten für die Darmflora. Nach 12-stündigem Fasten trank der Teilnehmer innerhalb von 1 Minute eine Flasche H 2 -reiches Wasser. Der ausgeatmete Atem wurde danach alle 5 Minuten gesammelt und die H 2  -Konzentration wurde unter Verwendung eines Sensorgaschromatographen (SGHA-P1; FIS Co. Ltd., Hyogo, Japan) gemessen.

Analyse der Rechtesteifigkeit und des Elastizitätsindex

Die periphere arterielle Steifheit und Elastizität wurde durch die Messung der ABI und der Pulswellengeschwindigkeit (PWV) unter einer der nichtinvasiven Wahrnehmungs-Screening-Tests (BP-203RPEIII, Omron, Japan) mit der Unterstützung in der Rückenlage nach der 10-verlässigen Ruhezeit. Der ABI bezieht sich auf das Druckverhältnis des Links und des Rechts den Arterien.

Serumlipidanalyse

Serumlipoprotein (a) (Lp [a]) wurde durch das Latex-Immunturbidimetrieverfahren und Gesamtcholesterin (TC), Triacylglycerin (TG), hochdichtes Lipoproteincholesterin (HDL-C), möglichedichtes Lipoproteincholesterin (LDL-C), Lipoprotein sehr gut (VLDL) -C), Apolipoprotein AⅠ (Apo AⅠ) und Apo B wurden mit enzymatischen Methoden auf einen chemischen Autoanalysator (Hitachi Co, Tokio, Japan) gebracht.

Oxidativer Stress im Serum und entzündliche Ursachen

Der Serumspiegel von Malondialdehyd (MDA) wurde nach spektrophotometrischer Messung von Thiobarbitursäure-reaktionswerten (TBARS) unter einem bestimmten Kits (Nanjing Jiancheng Biochemistry, China) bestimmt. Die Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) wurde von Nanjing Jiancheng Biochemistry, China) geprüft. Die Serumkonzentrationen des interzellulären Zelladhäsionsmoleküls-1 (ICAM-1), der Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1) und des Chemokin (CC-Motiv) -Liganden 1 (CCL1) wurden mit Luminex-Kits (Univ-bio, Shanghai, China) geholfen.

Oxidiertes Phospholipid im Serum

Lipid wurde aus Plasma unter einem Methyl-tert-butylether-mit Mityryroyoylphosphatidylcholin (14: 0/14: 0 PC) als internem Standard extrahiert. Lipidextrakte erhalten unter Verwendung eines Shimadzu LC-20 AD-Binärpumpensystems, das mit einem ABI 4000QTrap-Massenspektrometer (Sciex, Framingham, MA, USA) verbunden war. Die chromatographische Trennung wurde unter Verwendung einer Wassersymmetrie C18-Säule (3,5 um, 2,1 mm id × 100 mm) bei 40ºC mit einer Flussrate von 0,3 ml / min genommen. Das Injektionsvolumen sehen 10 ul; Die mobile Phase wird Lösungsmittel A (Acetonitril / Wasser, 60:40, Vol./Vol.) Und Lösungsmittel B (2-Propanol / Acetonitril, 90:10, Vol./Vol.) 1% Essigsäurehaltige Säure.Die isokratische Elution wurde 16 Minuten lang mit 95% Bnah.Der Kenntnis von oxidierten Phospholipiden wurde durch Mehrfachreaktionsüberwachungsmodus mit Positivionendetektion unter Verwendung von m / z 184 als Produktion erhalten. Die Elternionen von 1-Palmitoyl-2- (5-oxo-valeroyl) -n-glycero-3-phosphatidylcholin (POVPC), 1-Palmitoyl-2-glutaroyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PGPC), 1-Palmitoyl -2-Azelaoyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PAzPC) und 1-Palmitoyl-2- (9-oxo-nonanoyl) -sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PONPC) waren 594,4, 610,4, 666 , 5 und Jeweils 650,5,4, 666,5 bzw. 650,5,4, 666,5 bzw. 650,5.Die Elternionen von 1-Palmitoyl-2- (5-oxo-valeroyl) -n-glycero-3-phosphatidylcholin (POVPC), 1-Palmitoyl-2-glutaroyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PGPC), 1-Palmitoyl -2-Azelaoyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PAzPC) und 1-Palmitoyl-2- (9-oxo-nonanoyl) -sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PONPC) waren 594,4, 610,4, 666 , 5 und Jeweils 650,5.4, 666,5 bzw. 650,5,4, 666,5 bzw. 650,5.Die Elternionen von 1-Palmitoyl-2- (5-oxo-valeroyl) -n-glycero-3-phosphatidylcholin (POVPC), 1-Palmitoyl-2-glutaroyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PGPC), 1-Palmitoyl -2-Azelaoyl-sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PAzPC) und 1-Palmitoyl-2- (9-oxo-nonanoyl) -sn-glycero-3-phosphatidylcholin (PONPC) waren 594,4, 610,4, 666 , 5 und Jeweils 650,5,4, 666,5 bzw. 650,5,4, 666,5 bzw. 650,5.

Antioxidative Eigenschaften von HDL

HDL wurde aus dem gepoolten Serum durch Ultrazentrifugation (n = 3 Proben für jede Gruppe, die jeweils das Serum von 4–5 Probanden umfasste) wie beschrieben 45 isoliert  . LDL (100 & mgr; g / ml) von gesunden Menschen und HDL (200 & mgr; g / ml), die aus jeder Gruppe isoliert wurden, wurden mit frisch hergestelltem CuSO 4  (10 & mgr; mol / l) 2 h bei 37 ° C inkubiert . Das Ausmaß der LDL-Oxidation wurde durch Messen des MDA-Spiegels über ein spektrophotometrisches Verfahren gemäß den Anweisungen des Herstellers (Nanjing Jiancheng Biochemistry, China) bewertet.

Endothelzell – Monozyten – Adhäsionsassay

Der Monhafteadhäsionsassay wurde wie geführt wurde leicht modifiziert 46 . Endothelzellen der menschlichen Nabelschnurven (HUVECs) wurden bei 37 ° C in einer angefeuchteten 95% Luft-5% CO 2  -Atmoment kultiviert, in 96-Well-Platten auf 70–80% Konfluenz gezüchtet und mit Ochsen-LDL (100 µg /). stimuliert ml) in Gegenwart oder Abwesenheit von HDL (100 µg / ml) für 24 h. THP-1-Mon. Mit einer Dichte von 2 × 10 5 wurden mit 10 & mgr; mol / l 2 ‚, 7‘-Bis (2-carboxyethyl) -5 (6) -carboxyfluorescein, Acetoxymethylester (BCECF-AM) bei 37 ° C für 1 h in RPMI-1640-Medium markiert und mit Serum gespült -freies RPMI-1640-Medium. HUVECs in 96-Well-Platten wurden dreimal gewaschen und 1 h mit 100 & mgr; l THP-1-Zellen inkubiert. Dann wurde jede Vertiefung dreimal mit PBS gespült, um ungebundene THP-1-Zellen zu entfernen. An HUVECs gebundene THP-1-Zellen wurden mit einem Fluoreszenzmikroskop (Nikon, Japan) bei 4 Feldern pro × 100 Hochleistungsfeldvertiefung sichtbar gemacht. Die Experimente wurden mindestens dreimal durchgeführt und die Auswahl von Hochleistungsfeldern zum Zählen getrennter Vertiefungen wurde zufällig durchgeführt.

Die Lebensfähigkeit der Zellen wurde durch CCK-8-Assay bestimmt

HUVECs wurden in 96-Well-Platten aufgenommen und mit oder ohne HDL (100 & mgr; g / ml) 6 Stunden vorbehandelt und 18 Stunden mit Ochsen-LDL (100 & mgr; g / ml) stimuliert. Die Lebensfähigkeit der HUVECs wurde durch CCK-8-Assay (Med Chem Express, USA) geprüft, und die Extinktion wurde bei 450 nm unter einem Mikrotiterplatten-Spektrophotometer-System (Tecan, Schweden) erhalten. Die tatsächliche Lebensfähigkeit wurde unter der Grundlage der folgenden Formel: HUVECs Lebensfähigkeit% = (OD-  Sonde – OD-  Blindwert ) / (OD-  Kontrolle – OD-  Blindwert ) × 100% 33 .

Analysieren analysieren

Deskriptive Vereinigte Verwendungszwecke wurden verwendet, um die Grundlinien zu ändern, die in den beiden Gruppen zu vergleichen (SD) enthalten sind. Die Analyse wurde durch den Student-t-Test für normalverantwortliche Daten und durch nichtparametrische Tests für nichtparametrische Datenmengen durchgeführt. Das SPSS-Programm (Version 22.0) wurde für alle statistischen Analysen verwendet, und alle Daten wurden mit GraphPad Prism 8 geändert. P-Werte <0,05 wurden als auch gehört.

Beschwerden

Interessenkonflikt:

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu melden.

Ereignisse:

Diese Forschung wurde von der Nationalen Naturwissenschaftlichen Stiftung Chinas (Bewilligungsnummer 81770855), dem Taishan-Stipendienprogramm der Provinz Shandong und dem Bewilligungsnummer der Shandong First Medical University (Bewilligungsnummer 2019QL010, 2019PT009) durchgeführt.

Autorenbeiträge

SQ, YX, BL und QG Verständnis an der Konzeption und Gestaltung der Studie teil. QG, BL, JXMZ, XZ, MW und MZ werden die Datenerfassung durch. QG, BL und JX wurden analysiert und interpretiert. BL und QG umschreiben das Manuskript und SQ halb bei der Kontrolle der Manuskripte. SQ betrifft die Wahrnehmung. SQ und YX überwachten die Studie. Alle Autoren haben das politische Dichte Manuskript gelesen und gehört.

Danksagung

Diese Forschung wurde von der National Natural Science Foundation of China (Bewilligungsnummer 81770855), dem Taishan Scholars Program der Provinz Shandong (Bewilligungsnummer ts201511057) und dem akademischen Förderprogramm der Shandong First Medical University (Bewilligungsnummer 2019QL010, 2019PT009) finanziert. Die Autoren danken Xiao Liu für ihre Unterstützung bei der Rekrutierung von Probanden, Meiyuan Liu, Yujuan Sun und Mei Li von der Zhoudian Community für ihre Hilfe sowie alle Freiwilligen, die an dieser Studie teilgenommen haben.

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