septicémie
Une thérapie avec hydrogène moléculaire améliore les dommages aux organes induits par une sepsis / septicémie
Abstrait
Depuis qu’elle a été proposée en 2007, l’hydrogénothérapie moléculaire a suscité de nombreuses préoccupations et fait l’objet de nombreuses recherches. De nombreuses expériences sur des animaux ont été menées dans divers domaines de la maladie, tels que l’infarctus cérébral, l’ischémie reperfusion, le syndrome de Parkinson , le diabète de type 2, le syndrome métabolique , l’insuffisance rénale chronique, les lésions radioactives, l’hépatite chronique, l’ arthrite rhumatoïde , le ulcère de stress, blessures sportives , maladies mitochondriales et inflammatoires, et érythème cutané aigu et autres processus ou maladies pathologiques.
La thérapie à l’hydrogène moléculaire est soulignée, car il existe également un effet protecteur pour les patients atteints de septicémie. L’impact de l’hydrogénothérapie moléculaire contre le sepsis est démontré par les aspects suivants: signes vitaux fondamentaux, fonctions des organes (cerveau, poumon, foie, reins, intestin grêle, etc.), taux de survie, etc. L’hydrogénothérapie moléculaire est capable de réduire considérablement la libération de facteurs inflammatoires et de traumatismes liés au stress oxydatif. Ainsi, il peut réduire les dommages causés à diverses fonctions organiques de la septicémie et améliorer le taux de survie. L’hydrogénothérapie moléculaire est une méthode prospective contre la septicémie.
1. Introduction
Le sepsis est une réponse inflammatoire systématique à l’infection. C’est l’une des maladies les plus graves en réanimation, ce qui constitue un défi mondial. Bien qu’un traitement complet ait été mis au point, la septicémie est toujours associée à une morbidité et une mortalité élevées et coûte cher en hospitalisation. Aux États-Unis, la sepsis / septicémie grave affecte 750 000 personnes par an, ce qui coûte 16,7 milliards de dollars par an et son incidence augmente avec le temps de 8,7% [ 1 , 2 ].
Le sepsis entraîne une tension artérielle, une fréquence cardiaque et une PaO 2 anormales. Il influence également différents organes et conduit même à des syndromes de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS). Les principales caractéristiques cliniques du cerveau sont le délire, le coma, la désorientation, le ralentissement des processus mentaux et le dysfonctionnement cognitif. La sepsis/ septicémie entraîne des lésions pulmonaires aiguës et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), dont le taux de mortalité atteint 30 à 50% chez les patients gravement malades. Dans le foie, la perturbation de la fonction synthétique des protéines se traduit par une perturbation progressive de la coagulation sanguine et une perturbation des fonctions métaboliques, qui entraînent une altération du métabolisme de la bilirubine. L’incidence des lésions rénales aiguës est de près de 65% chez les patients gravement malades et peut aggraver l’état des patients présentant un choc septique. La sepsie diminue également le flux sanguin dans le tractus gastro-intestinal, ce qui peut provoquer une ischémie grave, une hypoxie et des lésions de reperfusion.
Des recherches récentes suggèrent que l’hydrogène moléculaire agit comme une activité antioxydante thérapeutique en réduisant sélectivement les radicaux hydroxyles et en protégeant efficacement contre les dommages aux organes. En 2007, il a été démontré que l’inhalation d’hydrogène moléculaire supprime les lésions cérébrales en atténuant les effets du stress oxydatif dans les cas d’ischémie focale aiguë et de reperfusion chez le rat [ 3 ].
En 2008, l’hydrogénothérapie moléculaire inhibait la réaction inflammatoire chez le modèle de transplantation de l’intestin grêle chez le rat. À la même époque, il était prouvé que l’hydrogénothérapie moléculaire protégeait contre la pancréatite aiguë [ 4 ].
En 2010, les effets protecteurs de l’hydrogène moléculaire sur la septicémie et les lésions organiques associées à la septicémie ont été mis en évidence, lesquels reposaient principalement sur sa propriété antioxydante [ 5 ].
Il existe trois méthodes principales de thérapie par l’hydrogène moléculaire: l’inhalation d’hydrogène moléculaire (H 2 ), la prise orale d’eau riche en hydrogène moléculaire (HRW) et l’injection de solution saline saturée en hydrogène moléculaire (HRS). L’hydrogénothérapie moléculaire peut également être associée à d’autres thérapies telles que la réanimation et l’oxygénothérapie.
2. Stress oxydatif dans le sepsis
Les lésions auto-immunes surviennent en cas de septicémie et la pathogenèse est très compliquée, dans laquelle le stress oxydatif joue un rôle important.
L’immunocyte est activé et le sursaut respiratoire crée une quantité d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Le stress oxydatif induit par les ROS peut modifier la perméabilité des cellules épithéliales en détruisant la membrane cellulaire. Le déséquilibre des systèmes de défense anti-oxydants contre le stress oxydatif peut également endommager les cellules épithéliales [ 6 ].
3. Mécanisme de l’hydrogène moléculaire
L’hydrogène moléculaire est un capteur du radical hydroxyle. hydrogène moléculaire / H2 peut réduire sélectivement les ROS in vitro; il ne réagira qu’avec les oxydants les plus puissants, ce qui signifie que l’utilisation de l’hydrogène moléculaire H2 est suffisamment douce et ne présente pas d’effets secondaires graves [ 3 ].
L’hydrogène moléculaire peut supprimer la libération de molécules d’adhésion cellulaire, ainsi que de cytokines proinflammatoires. L’hydrogène moléculaire H2 pourrait élever les niveaux de cytokines anti-inflammatoires. L’hydrogène moléculaire H2 stimule l’expression et l’activité de HO-1, ce qui suggère que l’hydrogène moléculaire H2 pourrait supprimer les réponses inflammatoires excessives et les lésions endothéliales via une voie Nrf2 (facteur nucléaire érythroïde 2 p45 lié au facteur 2) / HO-1 [ 14 ].
En outre, il a été proposé que l’hydrogène moléculaire puisse modifier plusieurs voies et aider à la régulation des gènes ou à l’expression des protéines de MPO (myéloperoxydase), MCP, Caspase-3, Caspase-12, TNF (facteur de nécrose tumorale), Interleukines , Bcl-2, Bax et Cox-2 (comme le montre la figure 1 [ 15 ]).
4. L’impact de l’hydrogène moléculaire sur l’état général
Lors d’expériences sur des animaux, la sepsis/ septicémie modifie l’état général des souris, notamment une diminution de la pression artérielle moyenne et une diminution de la PaO 2 .
Dans l’étude de Liu et al., La MAP diminuait 20 minutes après l’injection de LPS (lipopolysaccharide). Il n’y avait pas de différence significative entre le groupe réanimation et le groupe réanimation + hydrogène moléculaire H2, alors que le volume de fluide et l’utilisation de noradrénaline étaient moins utilisés en réanimation + groupe hydrogène moléculaire H2 [ 6 ]. Dans une autre étude, le groupe réanimation a besoin de plus de liquide et de noradrénaline que le groupe hydrogène moléculaire H2, bien que ces deux groupes atteignent un MAP similaire [ 13 ].
De nombreuses études ont montré que la sepsis / septicémie provoquait le déclin de la PaO 2 et de la PaO 2 / FiO 2 , et qu’une thérapie à l’hydrogène moléculaire pouvait atténuer ce changement. Xie et al. a déclaré que le rapport PaO 2 / FiO 2 avait considérablement diminué dans le groupe CLP (ligature et ponction cæcale). L’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 gazeux peut entraîner le changement [ 10 ]. La PaO 2 a diminué dans l’étude de Liu et al. Sur des souris septiques. La réanimation a amélioré la PaO 2 à 62,34 ± 2,46 mmHg ( p <0,05), mais la réanimation + l’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 ont montré une efficacité accrue en améliorant la PaO 2 à 88,98 ± 3,17 mmHg [ 6 ].
Lorsque l’hydrogénothérapie moléculaire est utilisée seule, elle est également valable. Li et al. a déclaré que l’HRS augmentait la PaO 2 de 59 ± 6 mmHg à 67 ± 8 mmHg ( p <0,05) chez les souris CLP [ 11 ]. Xie et al. ont montré une diminution significative de la PaO 2 / FiO 2 chez les souris stimulées par le LPS, ce qui s’est amélioré grâce à l’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 [ 12 ].
En règle générale, la septicémie a diminué MAP, PaO 2 et PaO 2 / FiO 2 . La réanimation traditionnelle peut atténuer ces changements. Cela fonctionne mieux en combinaison avec l’hydrogénothérapie moléculaire. L’hydrogénothérapie moléculaire permet d’utiliser moins de liquide et d’agent vasoactif pour atteindre le niveau de MAP cible. L’hydrogénothérapie moléculaire améliore également de manière significative la PaO 2 et la PaO 2 / FiO 2 en cas de septicémie.
5. L’impact de l’hydrogène moléculaire sur différents organes
L’impact de l’hydrogène moléculaire sur les modifications du niveau de l’indicateur de biochimie dans différents organes a été résumé dans le tableau 1 .
5.1. Cerveau
Le cerveau est l’un des organes à affecter au début de la septicémie. Il est fortement associé à une mortalité plus élevée et à une qualité de vie inférieure.
Les modifications morphologiques peuvent être détectées par un examen pathologique. Des coupes de cerveau ont été colorées avec H & E (coloration à l’hématoxyline-éosine). Dans des conditions normales, la région CA1 de l’hippocampe présente des corps de cellules nerveuses étroitement disposés avec des structures claires; cytoplasme dans les cellules est abondant. Cependant, des expériences sur des animaux ont montré que la plupart des neurones chez les souris exposées au CLP étaient rétrécis et colorés en noir; l’espace intracellulaire a été élargi. Avec l’injection de HRS, les cellules présentant un eumorphisme étaient significativement préservées. Le nombre total de cellules normales dans le groupe témoin a été de 295,50 ± 12,91, tandis que le nombre de cellules normales dans le groupe CLP a diminué de manière significative. Comparativement au groupe CLP, le nombre de cellules normales était beaucoup plus élevé dans le groupe de traitement HRS. Ces données ont révélé la relation dose-réponse du traitement HRS [ 7 ]. L’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 a eu des conséquences similaires avec le traitement HRS. Dans l’étude de Liu et al., Les neurones pyramidaux de la région CA1 de l’hippocampe étaient en désordre dans le groupe CLP, contenant les corps de Nissl dissous. Ce trouble était plus léger dans le groupe d’inhalation d’hydrogène H2 moléculaire. Une masse de cellules apoptotiques dans la région CA1 de l’hippocampe a été trouvée dans le groupe CLP, et il y avait moins de cellules apoptotiques dans le groupe inhalation d’hydrogène H2 [ 8 ]. L’étude de Zhou et al. A également confirmé le résultat [ 7 ].
La coloration immunohistochimique de la Caspase-3 clivée et le transfert de Western de l’expression de la Caspase-3 clivée dans l’hippocampe indiquent une forte augmentation du groupe CLP. Avec la thérapie HRS, la caspase-3 a été réduite de façon spectaculaire après l’événement de CLP. Le nombre de cellules positives pour la Caspase-3 clivée était de 223,62 ± 25,71 dans le groupe CLP, ce qui était significativement supérieur à celui du groupe témoin. Néanmoins, les nombres dans les groupes de traitement HRS à 2,5 mg / kg et à 10 mg / kg étaient respectivement de 142,26 ± 9,89 et 84,13 ± 12,48. Des différences significatives ont été trouvées dans ces groupes [ 7 ].
Le traitement à l’hydrogène moléculaire H2 peut atténuer la perturbation de la barrière hémato-encéphalique. Le bleu d’Evans (EB) est un colorant se liant à l’albumine sérique, qui peut rarement passer par la barrière hémato-encéphalique (BBB). Mais dans le groupe CLP, une augmentation évidente de la quantification de l’EB a été observée par rapport au groupe simulé; Le groupe de traitement à l’hydrogène moléculaire H2 a montré une quantification d’EB inférieure à celle du groupe CLP ( p <0,001). Le traitement à l’hydrogène moléculaire H2 peut également réduire la teneur en eau du cerveau. La teneur en eau du cerveau était de 74,85 ± 0,75 dans le groupe témoin, augmentant à 78,34 ± 0,82 (%) dans le groupe CLP ( p <0,001) et à 76,57 ± 0,87 (%) dans le groupe de traitement à l’hydrogène moléculaire H 2 [ 8 ].
Le traitement HRS et le traitement à l’hydrogène moléculaire H2 ont empêché les modifications anormales de l’oxydation et de l’antioxydation. Les souris septiques avaient des niveaux inférieurs de SOD et des niveaux plus élevés de ROS et de MDA (malondialdéhyde); Le traitement HRS et le traitement à l’hydrogène moléculaire H2 peuvent empêcher ces changements. Une relation dose-réponse a également été mise en évidence dans les études [ 7 ]. De plus, les activités des enzymes antioxydantes (SOD et CAT) dans le sérum et l’hippocampe ont été significativement diminuées dans le groupe CLP. Au contraire, les niveaux de produits oxydants (MDA et 8-iso-PGF2 α ) ont été nettement augmentés. Le traitement à l’hydrogène moléculaire H2 pourrait réguler positivement l’expression de Nrf2, qui est un facteur de transcription important du stress antioxydant, afin d’alléger ces changements anormaux. Cette découverte pourrait expliquer les effets antioxydants de l’hydrogénothérapie moléculaire [ 8 , 9 ].
L’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 peut réduire de manière significative les niveaux de cytokines proinflammatoires (TNF- α , IL-1 β et HMGB1) et augmenter le taux de cytokines anti-inflammatoires (IL-10) ( p <0,001), dans le sérum et le hippocampe [ 8 ].
Les chercheurs ont mesuré la fonction cognitive de souris confrontées au CLP avec plusieurs méthodes. Dans le test Y-Maze et le test de conditionnement de la peur, le groupe hydrogène moléculaire H2 a présenté une fonction cognitive supérieure aux jours 3 à 14 après l’opération du CLP [ 8 ]. Le test de labyrinthe d’eau de Morris entraîne une déficience cognitive dans le groupe CLP; L’injection de HRS pourrait atténuer les troubles cognitifs. Lorsque la dose d’HRS passe à 10 mL / kg, aucune différence significative n’a été constatée entre le groupe témoin et le groupe traité par l’HRS. Fait intéressant, le dysfonctionnement cognitif s’est rétabli 10 jours après l’événement de CLP. Cela indiquait que l’exercice forcé pouvait influencer l’apprentissage et la mémoire.
En conclusion, la septicémie/ sepsis peut détruire la structure du cerveau, en particulier la région CA1 de l’hippocampe, en stimulant la réaction de stress oxydatif et la réponse inflammatoire, ce qui entraîne une altération de la cognition. Cependant, il a été prouvé que l’hydrogénothérapie moléculaire atténuait la perturbation.
5.2. Poumon
Les lésions pulmonaires aiguës et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (ILA / SDRA) sont des syndromes courants en cas de septicémie / sepsis. Lorsque l’ILI survient, l’indice d’oxygénation, l’activité MPO dans les poumons, le rapport pondéral poids / poids dans les poumons, le lavage broncho-alvéolaire et la protéine totale, l’histologie pulmonaire, l’activité enzymatique antioxydante et les cytokines inflammatoires sont tous différents des conditions normales.
La structure pulmonaire normale n’a pas d’hyperémie, d’infiltration de neutrophiles. Mais dans la septicémie, on peut trouver des structures alvéolaires désordonnées, un effondrement des alvéoles, une paroi alvéolaire incomplète, une grave infiltration de neutrophiles, une congestion capillaire alvéolaire et une paroi alvéolaire épaissie par œdème. Seule la réanimation peut réduire l’accumulation de neutrophiles et l’exsudat alvéolaire-capillaire, mais ne peut atténuer l’œdème alvéolaire. Lorsqu’il était associé à l’inhalation d’hydrogène H2 moléculaire, le traitement diminuait significativement les dommages alvéolaires et l’œdème alvéolaire [ 6 ]. En outre, l’administration individuelle de HRS pourrait également réduire l’infiltration de neutrophiles, l’œdème interstitiel et l’atélectasie [ 11 ]. Il a été confirmé que l’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 était également efficace pour atténuer les lésions pulmonaires induites par le sepsis chez la souris. Le traitement à 2% d’hydrogène moléculaire H2 a entraîné une réduction de l’infiltration de cellules inflammatoires et une amélioration de la structure pulmonaire [ 5 , 12 ].
De plus, les effets du traitement à l’hydrogène moléculaire H2 sur l’apoptose des cellules pulmonaires ont été étudiés. De nombreuses cellules pulmonaires étaient positives pour la coloration TUNEL (dUTP induite par Nick-End par médiation par le TdT) qui identifiait des cellules apoptotiques dans le groupe LPS. Dans les échantillons du groupe de traitement à l’hydrogène moléculaire H2, quelques cellules positives ont été observées. La détection de la caspase-3 a montré la même tendance dans ces groupes. Ces données ont révélé une apoptose des cellules pulmonaires stimulées par une septicémie induite par le LPS et un traitement par l’hydrogène moléculaire H2 pourrait empêcher ce processus [ 12 ].
Le rapport pondéral poumons W / D est un indicateur de l’ampleur de l’œdème pulmonaire. Le poumon septique a montré des rapports W / D plus élevés dans toutes les études. Le groupe réanimation + hydrogène moléculaire H2 a montré une diminution significative de la valeur W / D du poumon par rapport au groupe réanimation, ce qui indique que l’inhalation de H2 était bénéfique pour soulager l’œdème [ 6 ]. L’administration de HRS a également diminué le rapport pondéral poids / poids dans les poumons [ 11 ]. L’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 seul a également diminué le rapport W / D [ 5 , 12 ].
L’examen du nombre de cellules et de la concentration en protéines dans BALF est une technique particulière pour évaluer l’épanchement pulmonaire et son caractère. Des études sur des animaux ont indiqué que le CLP ou le LPS augmentaient le nombre de cellules et de protéines dans le BALF, ce qui pouvait être éliminé par inhalation de H2 [ 5 , 10 ]. Xie et al. ont prouvé que l’inhalation d’hydrogène H2 et l’injection de HRS étaient efficaces pour réduire le nombre de cellules, les PMN (Polymorphonuclears) et l’augmentation de la protéine totale par le LPS [ 12 ].
L’activité enzymatique antioxydante dans les poumons (SOD et CAT) a été supprimée et le niveau de produits oxydants (MDA et 8-iso-PGF2 α ) a augmenté en cas de sepsis / septicémie. L’inhalation d’hydrogène moléculaire et l’injection de HRS pourraient toutes deux limiter le stress oxydatif [ 5 , 6 , 10 , 11 ]. Certaines études ont montré qu’une augmentation de la MPO dans les poumons de souris septiques pouvait être allégée par l’hydrogénothérapie moléculaire [ 5 , 6 , 10 , 12 ], mais d’autres ont présenté l’injection de HRS sans effet de diminution du taux de MPO [ 11 ].
Les cytokines inflammatoires (TNF- α , HMGB1, IL-1 β , IL-6 et IL-8) ont augmenté alors que les cytokines anti-inflammatoires (IL-10) ont diminué, dans le sérum et les poumons chez les patients atteints de sepsis / septicémie. L’hydrogénothérapie moléculaire pourrait réduire le niveau de cytokines inflammatoires [ 5 , 6 , 10 ] et augmenter le niveau de cytokines anti-inflammatoires [ 10 ] chez des souris septiques. Certains chercheurs ont également estimé que la thérapie à l’hydrogène moléculaire n’avait pas d’effet significatif sur le taux de TNF- α et d’IL-10 [ 11 , 12 ].
Liu et al. [ 16 ] ont associé une thérapie H2 avec une thérapie au NO chez des souris atteintes de LPS et ont montré que la thérapie combinée avait une interaction significative entre les deux et avait un effet bénéfique supérieur à l’inhalation de H2 seule.
De manière générale, la structure pulmonaire a été endommagée par une septicémie. Les rapports W / D du poumon, le nombre de cellules et la concentration de protéines dans BALF, le niveau de produits oxydants et les cytokines inflammatoires ont augmenté, tandis que l’activité des enzymes antioxydantes et les cytokines anti-inflammatoires ont diminué. Bien qu’il y ait encore des controverses [ 11 , 12 ], la plupart des chercheurs ont considéré la thérapie à l’hydrogène moléculaire comme une technique valable pour atténuer tous ces changements pathologiques.
5.3. Foie
Le foie est l’un des organes les plus importants, mais aussi l’un des premiers organes à être affecté lors d’une septicémie. À l’exception du degré de réaction de stress oxydatif et de réaction inflammatoire, l’ALT et l’AST (aspartate aminotransférase) peuvent également révéler une fonction hépatique.
Des modifications histopathologiques dans le foie ont été mises en évidence lors d’une septicémie. Une étude chez l’animal montre que les scores histologiques du foie ont augmenté de manière significative dans le groupe CLP; Le groupe inhalateur O 2 et le groupe inhalateur hydrogène H2 moléculaire ont montré des scores bien inférieurs, ce qui n’a même pas révélé de différence avec le groupe simulé [ 5 , 10 ].
En outre, les souris CLP ont développé une lésion hépatique importante, qui a été évaluée par une augmentation de l’ALT et de l’AST. L’inhalation de H2 et l’injection de HRS pourraient atténuer ces changements anormaux [ 5 , 10 , 11 ]. En particulier dans l’étude de Xie et al., Le groupe inhalation d’hydrogène H2 moléculaire n’a même pas présenté de différence significative avec le groupe fictif, ce qui indique l’effet dramatique du traitement par l’hydrogène moléculaire H2 [ 5 ].
La réaction de stress oxydatif et la réaction inflammatoire du foie étaient similaires à celles du poumon. Les cytokines inflammatoires telles que TNF- α et HMGB1 ont augmenté, tandis que les cytokines anti-inflammatoires telles que IL-10 ont diminué en cas de sepsis. Les activités enzymatiques antioxydantes (SOD et CAT) ont diminué et les produits oxydants (8-iso-PGF2 α ) ont augmenté. L’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 atténue ces changements [ 5 , 10 ].
Les études sur les lésions hépatiques et la fonction hépatique dans la septicémie avec l’hydrogénothérapie moléculaire étaient peu nombreuses. Malgré tout, ces résultats ont révélé un effet dramatique de l’hydrogénothérapie moléculaire. Cela peut indiquer que la thérapie à l’hydrogène moléculaire est beaucoup plus efficace dans la protection du foie. Plus de recherches sont requises dans cette région.
5.4. Un rein
Les lésions rénales aiguës (AKI) sont une maladie courante chez les patients septiques et peuvent aggraver l’état des patients en état de choc septique, entraînant une mortalité plus élevée. À l’exception du degré de réaction de stress oxydatif et de réaction inflammatoire, l’urée sanguine (BUN) et la créatinine (Cr) peuvent également révéler une fonction hépatique.
La coloration H & E des tissus rénaux montrait un œdème dans l’épithélium tubulaire rénal, une bordure de brosse endommagée et un œdème interstitiel avec hémorragie chez la souris septique. Les dommages aux cellules épithéliales tubulaires ont été améliorés dans le groupe d’inhalation d’hydrogène H2. Le résultat similaire a montré dans l’analyse au microscope électronique à transmission de la membrane de filtration glomérulaire [ 13 ]. Les scores histologiques rénaux ont augmenté de manière significative dans le groupe CLP; il est merveilleusement soulagé dans le groupe d’inhalation d’hydrogène H2 moléculaire qui n’a même pas différé du groupe simulé [ 5 , 10 ].
Les sérums BUN et Cr étaient beaucoup plus élevés dans le groupe LPS ou CLP que dans le groupe simulé. Le groupe inhalateur H2 a présenté une réduction significative des taux sériques d’azote uréique sanguine et de Cr [ 5 , 10 , 11 , 13 ]. Mais une étude a révélé qu’il n’y avait pas de différence significative du ratio BUN / Cr dans tous les groupes. Comme le ratio BUN / Cr est utilisé pour analyser l’existence d’une azotémie prérénale ou d’une ischémie tubulaire dans l’IRA, la thérapie par l’hydrogène moléculaire pourrait ne pas être aussi efficace que nous le pensions [ 13 ].
La réaction de stress oxydatif et la réaction inflammatoire du rein étaient similaires avec les poumons et le foie. Les cytokines inflammatoires (TNF- α , IL-6 et HMGB1) ont augmenté, alors que les cytokines anti-inflammatoires (IL-10) ont diminué en cas de sepsis. Les activités enzymatiques antioxydantes (SOD et CAT) ont diminué et les produits oxydants (MDA et 8-iso-PGF2 α ) ont été augmentés. L’inhalation de H2 atténuait ces modifications [ 5 , 10 , 13 ]. Cependant, dans l’étude de Liu et al., Le niveau d’IL-10 n’a pas changé entre tous les groupes [ 13 ].
Malgré certains différends, la thérapie à l’hydrogène moléculaire était considérée comme une méthode utile pour atténuer les dommages structurels du rein, protéger la fonction rénale et résister aux réactions inflammatoires et à la réaction oxydative.
5.5. Intestin
Le sepsis entraîne une diminution significative du flux sanguin dans le tractus gastro-intestinal. L’hyperperfusion provoque une ischémie grave, une hypoxie et des lésions de reperfusion. Les chercheurs travaillent également sur l’hydrogénothérapie moléculaire afin de soulager les dommages septiques dans l’intestin.
Lors d’études chez l’animal, après la manipulation du LPS, la structure de la muqueuse de l’intestin grêle a été endommagée. Les glandes de l’intestin grêle ont été détruites. Un œdème des villosités muqueuses, une infiltration de neutrophiles et même une ulcération intestinale ont également été fréquemment observés lors d’un sepsis. La thérapie de réanimation a aggravé les dommages mentionnés ci-dessus, tandis que l’inhalation d’hydrogène H2 moléculaire a réduit les dommages. Le score histologique du groupe LPS était significativement plus élevé que celui du groupe témoin, mais le score du groupe inhalation d’hydrogène H2 était significativement inférieur à celui du groupe LPS [ 6 ].
L’activité de la diamine oxydase sérique (DAO) reflète le degré d’altération des cellules de l’épithélium de la muqueuse intestinale. Les niveaux de DAO dans le groupe témoin, le groupe LPS et le groupe H2 étaient respectivement de 4,32 ± 0,33 kU / L, de 6,54 ± 0,68 kU / L et de 5,14 kU / L ( p <0,05) [ 6 ]. Le résultat a démontré que l’inhalation d’hydrogène H2 moléculaire pourrait protéger les cellules épithéliales de l’intestin des dommages septiques.
La réaction de stress oxydatif et la réaction inflammatoire de l’intestin étaient similaires aux poumons, au foie et aux reins. Les cytokines inflammatoires (TNF- α , IL-6, IL-8) ont augmenté dans le groupe LPS. L’activité enzymatique antioxydante (SOD) a diminué et les produits oxydants (MDA) ont augmenté en cas de septicémie. L’inhalation d’hydrogène moléculaire H2 atténue ces changements.
L’effet de l’hydrogénothérapie moléculaire sur les lésions intestinales lors du traitement de la septicémie avec l’hydrogénothérapie moléculaire nécessite davantage de recherche. Selon la seule littérature d’étude, l’hydrogénothérapie moléculaire protège l’intestin contre la sepsis / septicémie.
6. L’impact de l’hydrogène moléculaire sur les résultats
Toutes les recherches ont montré que l’hydrogénothérapie moléculaire peut améliorer le taux de survie d’un animal septique, quel que soit le mode d’administration du médicament et le déclenchement d’une septicémie.
Zhang et al. comparé 3 façons différentes d’induire une septicémie et le taux de survie, respectivement. Les taux de survie des souris septiques induites par le LPS à 24, 48 et 72 heures étaient de 88,89%, 66,67% et 66,67%. Avec le traitement HRS, le taux de survie a augmenté à 100% ( p <0,05), 75% et 75%, respectivement. Lorsqu’on leur a administré une injection dans les matières fécales, les taux de survie des souris à 24, 48 et 72 heures étaient de 100%, 75% et 75%. Avec le traitement HRS, le taux de survie a augmenté à 85,71%, 85,71% ( p <0,05) et 85,71% ( p <0,05), respectivement. Les taux de survie des souris septiques induites par le CLP à 24, 48 et 72 heures étaient de 76,47%, 47,06% et 35,23%. Avec le traitement HRS, le taux de survie a augmenté pour atteindre 72,73%, 72,73% ( p <0,01) et 54,54% ( p <0,01), respectivement. Les taux de mortalité à 3 jours après modélisation étaient de 33,33% (modèle LPS), 25% (modèle des matières fécales) et 64,7% (modèle CLP), alors que le traitement HRS les réduisait à 25%, 14,29% ( p <0,05) et 45,45. % ( p <0,01), respectivement [ 4 ]. Il n’y avait toujours pas de données refusées pour le moment.
7. Problèmes de sécurité
Comme mentionné précédemment, il existe 3 méthodes d’hydrogénothérapie moléculaire: l’inhalation d’hydrogène moléculaire (H2), la prise orale d’eau riche en hydrogène moléculaire et l’injection de solution saline saturée en hydrogène moléculaire. En faible concentration (4,1% dans l’oxygène pur ou 4,6% dans l’air), l’hydrogène moléculaire n’est ni explosif ni dangereux. D’autres pensent qu’il est plus sûr de dissoudre l’hydrogène moléculaire dans l’eau et d’administrer le HRS par voie orale ou par injection.
Une fois encore, l’hydrogène moléculaire H2 peut être bénéfique quelle que soit la méthode d’administration, y compris en buvant de l’eau hydrogène moléculaire qui s’est avérée bien supérieure à l’inhalation d’hydrogène gazeux – en savoir plus sur les modalités d’administration de l’hydrogène moléculaire (dans l’eau, le saline) aux animaux, aux humains et aux plantes
On s’attend à ce que l’eau moléculaire riche en hydrogène soit facilement utilisée à la place de l’eau de boisson ordinaire quotidienne et traitera efficacement les maladies chroniques telles que les maladies liées au mode de vie. En outre, l’hydrogène hydrique moléculaire est à la fois sûr et facile à boire à la maison ( nous pensons qu’il est plus facile de boire de l’hydrogène moléculaire que d’injecter une solution saline riche en hydrogène moléculaire ou d’ inhaler du gaz hydrogène moléculaire).
8. Conclusion
L’hydrogénothérapie moléculaire a un effet protecteur sur la sepsis / septicémie, comme le prouvent la biopsie pathologique, le niveau de facteurs inflammatoires / anti-inflammatoires, la réaction de stress oxydant, des expériences comportementales et d’autres indicateurs connexes du fonctionnement des organes. Bien qu’il existe un différend au sujet des affections de l’hydrogénothérapie moléculaire dans le foie et les reins, l’opinion générale montre que l’hydrogénothérapie est un avantage pour les organes tels que le cerveau, les poumons, le foie, les reins et l’intestin grêle.
L’hydrogénothérapie moléculaire combinée à l’oxygénothérapie ou à la réanimation liquidienne peut réduire les dommages causés par les radicaux libres, les quantités de fluide et de médicaments vasoactifs, ainsi que la surcharge en liquide. En conséquence, l’hydrogénothérapie moléculaire peut réduire les complications de l’oxygénothérapie et de la réanimation liquidienne.
Cependant, la plupart des conclusions de l’étude sont issues d’expérimentations animales, alors que les rapports de recherche clinique sont rares. Beaucoup plus de preuves cliniques sont toujours demandées.
En conclusion, l’hydrogénothérapie moléculaire est une méthode prometteuse pour atténuer les dommages aux organes, améliorer les résultats et réduire le taux de mortalité par sepsis / septicémie.
Intérêts concurrents
Les auteurs déclarent ne pas avoir d’intérêts concurrents.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4931094/
- Oxyd Med Cell Longev
- v.2016; 2016
- PMC4931094