Effets de l’utilisation concomitante d’eau hydrogénée et de photobiomodulation sur la maladie de Parkinson Une étude pilote

Abstrait

Arrière-plan:

La maladie de Parkinson (MP), la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante, n’a pas de remède ou d’approche modificatrice de la maladie applicable, seulement un traitement symptomatique. Le stress oxydatif et le dysfonctionnement mitochondrial jouent un rôle clé dans la physiopathologie de la MP. Des études animales ont démontré que la photobiomodulation (PBM) peut améliorer la fonction mitochondriale et stimuler la production d’adénosine triphosphate, atténuant ainsi les symptômes de la MP; cependant, ce processus peut entraîner une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). L’hydrogène moléculaire (H 2 ) est un antioxydant puissant et probablement thérapeutique qui peut atténuer l’effet des ROS. PBM ciblant le tronc cérébral peut faciliter l’activité neuronale, et le H 2 concomitantpeut effacer des ROS supplémentaires produites par PBM. Par conséquent, cette étude visait à déterminer l’innocuité et l’efficacité du PBM + eau hydrogénée H 2 chez les patients atteints de MP.

Méthodes:

Nous avons inclus 18 patients atteints de MP (âgés de 30 à 80 ans) qui étaient aux stades II-III de Hoehn et Yahr. Tous les participants ont reçu une thérapie quotidienne PBM + eau hydrogénée H 2 pendant 2 semaines. L’événement indésirable et les scores UPDRS (Unified Parkinson Disease Rating Scale) ont été enregistrés.

Résultats:

Nous avons noté que les scores UPDRS ont commencé à diminuer de manière significative à partir de la première semaine, et cette amélioration a persisté jusqu’à la fin du traitement. De plus, aucun événement indésirable n’a été enregistré. Après 1 semaine d’arrêt du traitement, les scores UPDRS ont légèrement augmenté mais l’amélioration est restée significative par rapport à la ligne de base.

Conclusion:

Cette nouvelle étude de validation de principe a démontré que la thérapie PBM + eau hydrogénée H 2 est sûre et réduit la gravité de la maladie. Un essai clinique à plus grande échelle est justifié pour étudier complètement les effets de la thérapie PBM +  eau hydrogénée H 2 sur la MP.

1. Introduction

La maladie de Parkinson (MP), la deuxième maladie neurodégénérative la plus courante, touche environ 1% des personnes âgées de plus de 60 ans. 1 ] Actuellement, la seule modalité disponible pour la prise en charge de la MP est symptomatique et repose principalement sur un supplément dopaminergique exogène. Aucune approche curative ou modificatrice de la maladie pour arrêter la progression de la MP n’est disponible. Chez la plupart des gens, la progression de la MP entraîne une altération de la qualité de vie et un lourd fardeau économique pour les patients eux-mêmes, leurs familles et l’ensemble de la société. 2 , 3 ]

Depuis la découverte du laser dans les années 1960, la thérapie au laser a le potentiel d’améliorer la cicatrisation des plaies et de réduire la douleur, l’inflammation et le gonflement (revue de Lemes et al). 4 ] Certaines études animales ont déterminé que la lumière rouge à infrarouge ou la photobiomodulation (PBM) est neuroprotectrice chez les patients atteints de MP. 5 – 7 ] La PBM de bas niveau, impliquant l’application de la lumière rouge au proche infrarouge (600–1000 nm) à une densité de puissance de 1 à 5 W / cm 2 , a été appliquée en clinique dans le monde pour de nombreux troubles nécessitant des tissus la guérison et la régénération et la prévention de la mort des tissus. 8 ]Bien que les mécanismes de base sous-tendant l’effet bénéfique de la PBM ne soient pas clairs, les mécanismes impliquent peut-être l’amélioration de la fonction mitochondriale et du métabolisme cellulaire, 9 , 10 ], ce qui contraste avec les principales pathogenèses de la MP impliquant un dysfonctionnement mitochondrial. 11 ] L’autre mécanisme majeur de pathogenèse de la DP est la production nette excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les dommages oxydatifs. Les mitochondries dysfonctionnelles génèrent des niveaux écrasants de ROS à travers la chaîne de transport d’électrons, provoquant un stress oxydatif et des dommages et déclenchant l’apoptose des neurones dopaminergiques dans la substance noire. On s’attend depuis longtemps à ce que le traitement antioxydant atténue le risque et la progression de la MP.12 ] L’hydrogène moléculaire (H 2 ) s’est récemment avéré être un antioxydant puissant et probablement thérapeutique dans des études in vitro et in vivo (revue par Ohta). 13 ] H 2 application peut être facilement atteint par H potable 2 de l’ eau -dissolved (H 2 de l’ eau). Une étude randomisée, en double aveugle a déterminé que la consommation de 1000 ml / j de H 2 -eau pendant 48 semaines réduit la sévérité de la maladie de Parkinson. 14 ]

Malgré l’abondance des connaissances disponibles sur la MP, aucun traitement unique permettant de modifier la maladie n’est disponible. Une raison possible de cet échec est les caractéristiques multifactorielles de la MP. 15 ] De nombreuses pathogenèses sont impliquées dans le développement et la progression de la MP, et donc un traitement ciblé unique dans un essai clinique ne peut pas atténuer les dommages cumulatifs provenant de diverses sources. En théorie, une approche simultanée ciblant plusieurs sources pourrait être utilisée pour résoudre les problèmes susmentionnés, mais des effets indésirables inattendus dus à l’interaction de traitements combinés peuvent survenir au cours des essais cliniques. Les approches non invasives ou mini-invasives sont préférables pour une thérapie combinée en raison du profil d’innocuité bien toléré.

Par conséquent, la présente étude visait à tester la sécurité et l’efficacité de la combinaison de PBM et H 2 (PBM + H 2 ) pour améliorer de manière non invasive la fonction des mitochondries et supprimer le stress oxydatif dans la MP. La présente étude a été initiée par l’un des auteurs (HYL) qui souffre de la MP depuis longtemps. L’auteur a été en mesure d’atténuer considérablement les symptômes de la MP grâce à l’utilisation de PBM + H 2 . (Détails dans le clip vidéo supplémentaire 1 à 4 et la description du clip vidéo) Par conséquent, cette étude visait à évaluer si l’effet synergique peut être cliniquement observé grâce à l’approche de traitement combiné.

2. Méthodes

2.1. Étudier le design

Il s’agissait d’une étude de phase I / IIa à petite échelle, ouverte, à un seul bras. Tous les participants ont reçu quotidiennement H 2 eau et PBM simultanément pendant 2 semaines. Les événements indésirables et les scores UPDRS (Unified Parkinson Disease Rating Scale) ont été enregistrés. Parce que le but de la partie IV de l’UPDRS est de détecter les complications de l’utilisation de médicaments anti-MP conventionnels, il a été omis ici. Le calendrier détaillé de l’administration de PBM et de la consommation d’eau de H 2 est illustré à la figureFigure 1.1. Cette étude a été approuvée par le ministère de la Santé et du Bien-être de Taiwan (numéro de cas: 1070003422) et le JIRB de l’Université médicale de Taipei (numéro de cas: N201803065).

Un fichier externe contenant une image, une illustration, etc. Le nom de l'objet est medi-100-e24191-g001.jpg

Scheme of the study design. Participants fulfill the criteria of inclusion and exclusion, the ICF of this study was explained and signed. After a week of stable condition (without any change of anti-PD medications or other active medical conditions), the participant will visit our study site for detail instructions of the study on Friday of Week 0. The first UPDRS was scored and blood was drawn for laboratory study. Hydrogen water was supplied, including those to be used during weekend at home. On Week 1 and Week 2, through Monday to Friday, the participant received daily PBM and hydrogen water at study site under the help of our study assistant. On each Friday of Week 1 and 2, UPDRS was recorded and blood sample was collected. On Week 3, the PBM and hydrogen water consumption was ceased. Another UPDRS score and blood sample was collected on Friday before the end of the study. ICF = informed consent form, PBM = photobiomodulation, UPDRS = Unified Parkinson Disease Rating Scale.

2.2. Participation des patients et du public

Les critères d’inclusion de l’étude étaient les suivants:

  • (1)

    Patients en DP aux stades II et III de Hoehn et Yahr (H&Y) par un neurologue certifié.

  • (2)

    Âge entre 30 et 80 ans

  • (3)

    Généralement en bonne santé comme indiqué par un examen physique récent

  • (4)

    Si la prise de médicaments psychotropes doit être stable au cours des 2 derniers mois.

Au total, 18 personnes âgées de 50 à 78 ans (diagnostiquées comme ayant une maladie de Parkinson au stade II-III H&Y par des neurologues certifiés sur la base des critères de diagnostic de la UK PD Society Brain Bank ont ​​été recrutées (tableau (Tableau 1).1). We intentionally exclude PD patients at H&Y stage I, IV, and V because we considered that stage I is too mild and stage IV and V are too severe to show possible effectiveness of our therapy. After reviewing by CT-H and D-W, all of them met the MDS-PD criteria for the diagnosis of PD as well. Only one of the participants fulfil the criteria declined to participate because objection of his family. Except for PD, these people were healthy. If they were taking any psychotropic medications, their dosage over the past 2 months had been stable. The development of the research question and outcome measures were informed to the study participants through the oral explanation and the written informed consent. The study participants were recruited from the outpatient clinic in Shuang Ho hospital and were not involved in the recruitment to and conduct of the study. The results of study were disseminated to the study participants by the principal investigator, Dr Wu in the outpatient clinic.

Tableau 1

Données démographiques des participants à l’étude (n = 17).

Moyenne ± ET ou nombre (%)
Âge (an-vieux) 67,53 ± 8,83
Femelle 6 (35,3)
Durée de la maladie (an) 6,15 ± 3,71
Scène Hoen et Yahr
 II 11 (64,7)
 III 6 (35,3)

SD = écart type.

Pendant les 2 semaines avant et après et pendant toute la période d’étude, les médicaments anti-parkinsoniens et les suppléments antioxydants sont restés inchangés. Les patients souffrant d’infarctus multiple, de maladie d’Alzheimer, de maladie chronique non contrôlée ou instable, de pathologie intracrânienne en croissance active, de maladie psychotique associée ou de tumeurs malignes systémiques ont été exclus. Tous les participants ont fourni un consentement éclairé par écrit.

2.3. PBM

L’appareil PBM a été auto-conçu et fabriqué par l’initiateur de l’idée originale (HYL). La lumière est composée d’un réseau de diodes électroluminescentes (modèle 102 NIR) avec une longueur d’onde proche infrarouge (940 ± 10 nm) et une intensité de 6,0 mw / cm 2  ± 10% avec un courant de 56,7 mA. La lumière est conçue pour être placée sur la face postérieure de la ligne médiane du cou, pointant vers le mésencéphale (illustré à la Fig.Fig.2;2; La figure supplémentaire montre PBM sur l’un des participants pendant le traitement). La luminothérapie a été menée pendant 5 jours consécutifs (du lundi au vendredi) pour chaque patient sous la surveillance et l’assistance d’une infirmière de l’étude pendant 2 semaines consécutives. La source lumineuse était un réseau de diodes électroluminescentes sans contact direct avec la peau. L’élévation de température estimée était d’environ 1 ° C à 3 ° C après une exposition de 30 minutes.

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Mécanisme proposé du PBM et de l’eau hydrogène. PBM = photobiomodulation.

2.4. Eau H 2

2 eau, I-MIZU PLATINUM, a été acheté chez I-MIZUCARE et importés légalement du Japon dans le seul but d’être utilisé dans cette étude. Cette bouteille H 2 eau est commercialisée sur le marché japonais sous leurs réglementations nationales. Chaque boîte de H 2 de l’ eau est de 200 ml en volume et contient 2,5 ppm d’hydrogène dissous dans la concentration.

2.5. Critère principal et méthodes statistiques

Le critère principal de cette étude était l’amélioration de la somme des parties I, II et III de l’UPDRS et de ses sous-échelles (parties I, II et III). Les caractéristiques démographiques et de base sont présentées sous forme de moyennes ± écarts types et de nombres (pourcentages) pour les variables continues et catégorielles, respectivement. Le test de Kolmogorov – Smirnov a été initialement utilisé pour examiner la normalité des données. Une analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA) a été réalisée pour déterminer les différences dans les caractéristiques démographiques et les paramètres pertinents, tels que l’UPDRS, entre divers groupes. Pour les paramètres normalement distribués, une ANOVA à plan mixte (mesure répétée) avec le facteur temps (prétraitement, traitement aux semaines 1 et -2 et post-traitement) comme facteur intra-sujet et groupe de facteurs (H 2eau et PBM) comme facteur inter-sujets a été utilisé pour déterminer les différences dans les données mesurées entre les groupes au fil du temps. Pour les paramètres non distribués normalement, la transformation log a été utilisée pour normaliser les données pour les analyses paramétriques. Des comparaisons a posteriori avec la correction de Bonferroni ont été utilisées pour identifier les différences.

Toutes les analyses statistiques ont été effectuées à l’aide de SAS (version 9.3; SAS Institute Inc., Cary, Caroline du Nord), et un P <0,05 a été considéré comme statistiquement significatif.

3. Résultats

La gravité globale de la MP (somme des scores UPDRS des parties I, II et III) a significativement diminué après seulement 1 semaine de PBM + H 2 (Fig.(Fig.3)3) (détail dans le tableau supplémentaire 1). Cette amélioration s’est poursuivie au cours de la deuxième semaine de traitement. Après l’arrêt du traitement pendant 1 semaine, le score total augmentait mais présentait toujours une amélioration significative par rapport au score initial. Les scores de la partie I ont considérablement diminué après seulement 1 semaine de PBM + H 2 . Cette amélioration s’est poursuivie après la deuxième semaine de traitement. Après l’arrêt du traitement pendant 1 semaine, les scores de la partie I ont augmenté mais ont tout de même démontré une amélioration significative par rapport aux scores initiaux. Pour les parties II et III, les scores ont légèrement mais pas significativement diminué après 1 semaine de PBM + H 2 . Cependant, les scores ont considérablement diminué après 2 semaines de PBM + H 2. Après l’arrêt du traitement pendant 1 semaine, le score est resté légèrement diminué par rapport au score initial mais pas de manière significative. Pour chacun des sous-éléments, nous avons effectué une analyse post-hoc ANOVA unidirectionnelle et cela montre une amélioration significative de la déficience intellectuelle et de la dépression de la partie I, la chute (sans rapport avec le gel) de la partie II et les tremblements de la partie III par rapport à la ligne de base. (Tableau supplémentaire 2).

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La modification des scores de l’échelle unifiée d’évaluation de la maladie de Parkinson (UPDRS) dans la somme des parties I, II, III (A), I (B), II (C) et III (D). ∗ P  <0,05; ∗∗ P  <0,01; ∗∗∗ P  <.001.

Au cours de la thérapie PBM et hydrogène-eau de notre étude, aucun événement indésirable n’a été observé ou signalé par les participants ou les membres de l’équipe. Les résultats du test sanguin avant et après le traitement de l’eau PBM + H2 sont indiqués dans le tableauTableau 2.2. Il n’y a pas de changements remarquables observés avant et après le traitement.

Tableau 2

Les données de tests sanguins des participants à l’étude.

Ligne de base Fin de la 1ère semaine d’ eau PBM + H 2 Fin de la 2ème semaine d’ eau PBM + H 2 Arrêt du traitement pendant 1 semaine
BUN (mg / dL) 15,71 ± 3,58 14,94 ± 3,88 14,24 ± 3,35 14,18 ± 3,20
Créatinine (mg / dL) 0,92 ± 0,23 0,92 ± 0,23 0,92 ± 0,25 0,91 ± 0,22
GOT (U / L) 24,35 ± 4,03 22,59 ± 4,03 23,71 ± 6,04 23,65 ± 5,28
GPT (U / L) 20,47 ± 8,32 19,41 ± 9,37 18,12 ± 7,71 18,76 ± 8,44
WBC (10 3 / uL) 5,85 ± 1,01 6,12 ± 0,91 5,92 ± 1,05 6,04 ± 1,17
Hb (g / dL) 13,56 ± 1,71 13,89 ± 1,58 13,66 ± 1,58 13,63 ± 1,70
PLT (10 3 / uL) 193,5 ± 60,2 198,9 ± 55,4 198,9 ± 54,9 203,6 ± 61,2

BUN = azote uréique sanguin, GOT = transaminase glutamique-oxalocétique, GPT = transaminase glutamique-pyruvique, Hb = hémoglobine, PLT = plaquette, WBC = globule blanc.

4. Discussion

Dans la présente étude, PBM + H 2 était sans danger pour les personnes atteintes de MP. Compte tenu de ses effets sur les symptômes de la MP, les participants ont constaté une amélioration de la somme des scores de la sous-échelle UPDRS pendant l’intervention et un bénéfice durable sur l’humeur et la cognition après l’arrêt du traitement. Il s’agit de la première étude à étudier l’innocuité et l’efficacité de l’utilisation combinée de PBM et de H 2 sur la MP. Bien que le mécanisme moléculaire exact sous-jacent à ce traitement bénéfique pour les patients atteints de MP reste actuellement inconnu, le PBM pourrait activer les mitochondries dans les neurones, faciliter la production d’adénosine triphosphate (ATP) et entraîner des effets neuroprotecteurs. Le traitement PBM peut également élever les niveaux de ROS, qui est toxique mais peut être neutralisé sélectivement par H 2 dans H2 eau. Compte tenu de sa petite taille moléculaire, H 2 peut traverser la barrière hémato-encéphalique, se diffuser dans le cerveau et exercer des effets neuroprotecteurs chez les patients atteints de MP.

L’association entre le dysfonctionnement mitochondrial et la MP est bien connue depuis des décennies. Une étude post-mortem a démontré une diminution des sous-unités mitochondriales dans le cerveau des personnes atteintes de MP. 16 ] L’affaiblissement des mitochondries, la centrale cellulaire, conduit à une pénurie d’énergie. Les neurones dopaminergiques de la substance noire sont les plus vulnérables à l’échec de l’approvisionnement énergétique en raison de la propagation de nombreux neurites. 17 ] Les neurones sont moins capables que les cellules musculaires d’améliorer la glycolyse pour surmonter le déficit de synthèse d’ATP par phosphorylation oxydative mitochondriale. 18 ]Les mitochondries dysfonctionnelles génèrent également des ROS excessifs à travers les chaînes de transport d’électrons endommagées. Les radicaux libres attaquent les organites et les noyaux cellulaires, entraînant une mutation génétique et un dysfonctionnement cellulaire. Des dommages oxydatifs accablants entraînent une apoptose et la perte de neurones dopaminergiques est inévitable. 19 ] Plusieurs approches peuvent stimuler la fonction mitochondriale, comme le supplément de coenzyme Q10, 20 ] l’exercice aérobie, 21 ] et le brunissement du tissu adipeux. 22 ]Cependant, tous ceux-ci sont appliqués de manière systémique et leur effet sur les cibles, les neurones dopaminergiques de la substance noire, est limité. La PBM extracrânienne a été appliquée à des patients atteints de démence et a été déterminée pour augmenter les niveaux d’ATP et la fonction mitochondriale dans un modèle murin. 23 ] Cliniquement, le PBM était bien toléré par les personnes ayant une déficience cognitive légère et bénéfique pour améliorer la fonction cognitive dans de multiples domaines et dans les modalités d’électroencéphalographie et de connectivité cérébrale. 24 ]La présente étude a utilisé les projecteurs auto-conçus et sophistiqués pour générer une lumière proche infrarouge pour cibler directement la zone du mésencéphale. Aucun participant n’a signalé d’effet indésirable significatif du traitement, et l’élévation de la température cutanée était minime, d’environ 1 ° C à 3 ° C, après 30 minutes de traitement.

Cette étude, pour la première fois, a administré simultanément 2 interventions (PBM + H 2 ). Parce que ROS est un sous-produit inévitable de la synthèse d’ATP à travers la chaîne de transport d’électrons, l’amélioration constante de la fonction mitochondriale peut entraîner un effet secondaire indésirable, qui est une génération excessive de ROS. Sans une clairance ROS adéquate, des dommages oxydatifs ultérieurs peuvent déclencher une apoptose neuronale. H 2 application d’eau est approprié pour antioxydation (Fig.(Fig.3),3), et H 2 réduit sélectivement les radicaux • OH et affecte de nombreuses voies de transduction du signal en aval, telles que les voies ERK, p38 et Akt. 25 ] De plus, on a émis l’hypothèse que H 2 était lié à la modulation de la transduction du signal Ca 2+ et au facteur nucléaire de la voie des lymphocytes T activés. 26 ] Bien qu’il n’y ait pas eu de comparaison directe entre l’ eau H 2 et les antioxydants conventionnels sur l’effet antioxydant, H 2l’eau est supérieure aux homologues conventionnels en raison de l’excellente capacité de pénétration de la membrane cellulaire et des organites et de l’évitement des espèces physiologiques réactives interférentes. 27 ] Avec PBM + H 2 , l’induction de la synthèse mitochondriale d’ATP n’est pas réduite par une production excessive de ROS.

La force de cette étude est que nous avons combiné 2 interventions et démontré l’innocuité de ce régime chez les personnes atteintes de MP. En raison de la nature multifactorielle de la MP, la prise en charge future de la MP devrait être davantage axée sur une approche à plusieurs volets – semblable à la thérapie cocktail pour le traitement du cancer ou de l’infection à VIH. De plus, ces 2 interventions ciblent non seulement la pathogenèse fondamentale de la MP mais sont également compensatoires l’une à l’autre: H 2l’eau neutralise une quantité accrue de ROS, un sous-produit secondaire de l’augmentation de la fonction mitochondriale par le PBM. La présente étude a quelques limites. Il s’agissait d’une étude ouverte, et l’amélioration était la plus évidente dans les domaines de l’humeur et cognitifs, résultats qui étaient peut-être biaisés par l’effet placebo. L’évaluation de l’humeur et de la cognition n’a pas été menée par le Beck Depression Inventory conventionnel ou par un mini-examen de l’état mental, mais sur la base de l’UPDRS partie I, qui n’était pas en détail comme l’évaluation spécifique de l’humeur et de la cognition. L’ensemble du traitement était court en raison de la nature de l’étude de phase I / IIa, qui portait sur l’innocuité et le bénéfice éventuel de la thérapie combinée; par conséquent, il est difficile de revendiquer un effet bénéfique sur la modification de la maladie. Enfin, H 2 la prise d’eau a eu lieu principalement à la maison et, par conséquent, la conformité n’a pas pu être contrôlée.

5. Conclusion

L’étude a démontré que le régime de combinaison de PBM et H 2 l’ eau était sans danger pour les personnes atteintes de maladie de Parkinson et pourraient atténuer la gravité de la maladie, en particulier dans l’humeur et les domaines cognitifs. À l’avenir, une étude de validation de principe formelle de phase II à plus long terme est justifiée pour étudier complètement l’effet de la thérapie combinée de PBM et d’ eau H 2 sur les personnes atteintes de MP.

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Remerciements

Les auteurs ont apprécié l’aide du Dr Yuan-Hung Wang pour l’analyse statistique.

Les contributions de l’auteur

Conceptualisation: Chien Tai Hong, Chaur-Jong Hu, Hung-Yu Lin, Dean Wu.

Conservation des données: Dean Wu.

Analyse formelle: Chien Tai Hong, Dean Wu.

Acquisition de financement: Hung-Yu Lin.

Enquête: Chien Tai Hong, Chaur-Jong Hu, Hung-Yu Lin, Dean Wu.

Méthodologie: Chien Tai Hong, Chaur-Jong Hu, Hung-Yu Lin, Dean Wu.

Administration du projet: Dean Wu.

Ressources: Chaur-Jong Hu, Hung-Yu Lin, Dean Wu.

Supervision: Chaur-Jong Hu, Hung-Yu Lin, Dean Wu.

Validation: Dean Wu.

Visualisation: Hung-Yu Lin, Dean Wu.

Rédaction – ébauche originale: Chien Tai Hong, Chaur-Jong Hu, Dean Wu.

Rédaction – révision et révision: Chien Tai Hong, Chaur-Jong Hu, Hung-Yu Lin, Dean Wu.

 

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Notes de bas de page

Abréviations: ANOVA = analyse de la variance, ATP = adénosine triphosphate, H 2 = hydrogène moléculaire, LED = diode électroluminescente, PBM = photobiomodulation, PD = maladie de Parkinson, ROS = espèces réactives de l’oxygène, UPDRS = échelle unifiée d’évaluation de la maladie de Parkinson.

 

Comment citer cet article: Hong CT, Hu CJ, Lin HY, Wu D.Effets de l’utilisation concomitante d’hydrogène et de photobiomodulation sur la maladie de Parkinson: une étude pilote. Médecine . 2021; 100: 4 (e24191).

 

HYL est l’initiateur de l’idée originale.

 

Cette étude a été approuvée par le ministère de la Santé et du Bien-être de Taiwan (numéro de cas: 1070003422) et le JIRB de l’Université médicale de Taipei (numéro de cas: N201803065). Le consentement éclairé a été obtenu de tous les participants à l’étude.

 

Tous les auteurs avaient accepté de libérer le droit d’auteur une fois que le manuscrit serait acceptable pour la publication.

 

La présente étude a été financée par un fonds personnel de HY Lin.

 

Les ensembles de données générés pendant et / ou analysés pendant l’étude en cours sont disponibles auprès de l’auteur correspondant sur demande raisonnable.

 

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.

 

Du contenu numérique supplémentaire est disponible pour cet article.

 

Les références

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Les articles de médecine sont fournis ici avec l’aimable autorisation de Wolters Kluwer Health

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