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Acqua alcalina ionizzata prodotta da ionizzatori di acqua EmcoTech / Jupiter (AlkaViva) nel trattamento integrativo del cancro

Acqua alcalina ionizzata prodotta da ionizzatori di acqua EmcoTech / Jupiter (AlkaViva) nel trattamento integrativo del cancro

Astratto

Il presente articolo descrive la remissione (parziale) in corso di una paziente (41 anni) da carcinoma mammario metastatico negativo al recettore degli estrogeni (ER) / recettore del progesterone (PR) in risposta a un trattamento combinato finalizzato alla rivitalizzazione del catena respiratoria mitocondriale (fosforilazione ossidativa), soppressione di NF-kappaB come fattore scatenante della risposta infiammatoria e chemioterapia con capecitabina. La riduzione della massa tumorale è stata evidenziata da un continuo declino dei livelli sierici di marcatore tumorale CA15-3 e CEA e 18 FDG-PET-CT più imaging a risonanza magnetica (MR). Si è concluso che tale trattamento di combinazione potrebbe essere un’opzione utile per il trattamento di metastasi già formate e per fornire protezione contro la formazione di metastasi nel carcinoma mammario ER positivo. I risultati devono essere confermati da studi clinici. Se ci si può aspettare risultati simili per altri fenotipi tumorali maligni che si basano sulla glicolisi poiché la principale fonte di energia rimane da chiarire.

Parole chiave: carcinoma mammario, chemioterapia, catena respiratoria, effetto Warburg, catena infiammatoria, remissione parziale

1. Introduzione

Da quando Richard Nixon dichiarò guerra al cancro circa 30 anni fa, sono stati fatti molti sforzi per superare questa terribile malattia. Enormi risorse finanziarie sono state investite nella ricerca sul cancro negli ultimi tre decenni, ma la maggior parte dei tumori maligni solidi metastatizzati sono ancora considerati incurabili. La chemioterapia ha dimostrato di essere un’opzione di trattamento potente (di lunga durata) contro solo alcuni tumori solidi incluso il cancro al testicolo. Il contributo complessivo della chemioterapia citotossica curativa e adiuvante è stato valutato essere del 2,3% in Australia e del 2,1% negli Stati Uniti d’America con una sopravvivenza a cinque anni negli adulti sulla base dei dati del 1998 [ 1 ].Sotto la chemioterapia, le cellule tumorali possono gradualmente sviluppare resistenza ai farmaci che viene acquisita, ad esempio, dalla sovraespressione delle proteine ​​trasportatrici (ad esempio, quelle appartenenti al tipo di cassetta di legame ATP) [ 2 , 3 ] e dal frazionamento delle cellule staminali cancerose [ 4 ] (che sono meno sensibili all’esposizione ai citostatici rispetto alle cellule tumorali più differenziate), oltre alla sovraespressione di AKT [ 5 , 6 ] e NF-kappaB [ 7 , 8 ] come risposta compensativa ai farmaci citotossici somministrati. Allo stesso modo, l’ipossia indotta può fungere da scudo protettivo contro l’eradicazione del tumore da parte di chemioterapici e radiazioni a causa di alterazioni dei profili di espressione genica correlati all’ipossia, che provocano l’inibizione dell’apoptosi [ 9 ].

D’altra parte, in passato sono state sviluppate e applicate numerose terapie per il cancro “alternative”. Qui, segnaliamo un trattamento di combinazione, tra cui chemioterapia, bifosfonati e misure complementari, mirando alla normalizzazione del metabolismo cellulare, angiogenesi vascolare, ciclo di vita cellulare e attività di proliferazione cellulare.

2. Sperimentale

2.1. Prodotti chimici / integratori alimentari

Super Ubiquinol CoQ10, Life Extension, articolo n. 01426, USA: www.lefeurope.com

Vitamina B2, compresse, 10 mg, Jenapharm ® , Mibe GmbH, Germania

Vitamina B3, capsule, 54 mg, Allpharm, Germania, PZN 6605862

Capsule 5-Loxin ® , 75 mg, (standard per acido acetil-11-cheto-β-boswellico (AKBA), minimo 30% su base secca), prolungamento della vita, articolo n. 00939, USA, www.lefeurope.com

Olio di semi di lino, Linosan Leinöl, Heirler Cenovis GmbH, D-78303 Radolfzell, Germania

Bio-Kefir, Andechser Natur, 1,5% di grassi, contenente L (+) acido lattico destrorotatorio, Andechser Molkerei Scheitz GmbH, D-82346 Andechs, Germania, www.andechser-molkerei.de

Bio-Yogurt, Andechser Natur, 0,1% di grassi, contenente L. acidophilus e B. bifidus, Andechser Molkerei Scheitz GmbH, D-82346 Andechs, Germania, www.andechser-molkerei.de

Semi di Lino, appena macinati

EPA / DHA: Mega EPA / DHA, capsule, estensione di vita, articolo n. 00625

Selenite di sodio, Selenase ® 200 XXL, 200 μg di selenio, biosyn Arzneimittel GmbH, D-70734 Fellbach, Germania

L-Carnitina: Multinorm ® L-Carnitina aktiv, 250 mg di L-carnitina più 3 μg di vitamina B12, Sankt Pirmin® Naturprodukte GmbH, D-55218 Ingelheim, Germania

L-Carnitina, capsule da 300 mg: Altapharma, Germania

Zinco, Unizink ® 50, 50 mg di zinco-bis (idrogeno-DL-aspartato), Kohler Pharma GmbH, D-64665 Alsbach-Hähnlein, Germania, PZN-3441621

Ibandronat Bondronat ® , 6 mg / 6 ml concentrato, Roche Pharma AG, D-79639 Grenzach-Wyhlen, Germania

Capecitabina, Xeloda ® , Roche Pharma AG, D-79639 Grenzach-Wyhlen, Germania

Scambiatore e filtro di ioni di acqua potabile, pHresh, EMCO TECH Co. Ltd., Corea

La vitamina D e la vitamina A sono state assunte sporadicamente.

2.2. Procedura

I citati prodotti chimici / integratori alimentari sono stati presi come segue:

L’acqua potabile alcalina è stata preparata ad lib utilizzando lo scambiatore di ioni d’acqua e il filtro.L’acqua filtrata è stata bollita prima dell’uso.

La capecitabina è stata assunta per via orale a 3,65 g di Xeloda ® / 70 kg di peso corporeo al giorno. A due settimane di trattamento è seguita una settimana di pausa terapeutica per ciclo.

“Dieta Budwig”: i seguenti elementi sono stati miscelati per la preparazione di un lotto completo con un frullatore: 1 kg di bio-yogurt, 0,1% di grassi, 0,25 kg di bio-kefir, 1,5% di grassi, 6 cucchiai da tavola di olio di lino, 4 cucchiai da tavola di semi di lino, da macinare di fresco: una parte di questo lotto completo può essere preparata quotidianamente (la dose giornaliera per persona era di circa 250 grammi).

Presi insieme verso mezzogiorno: 400 mg di Ubichinolo CoQ10 (4 capsule da 100 mg), 10 mg di vitamina B2 (riboflavina), 50 mg di vitamina B3 (niacina)

Assunti tre volte al giorno: 2 capsule di MEGA EPA / DHA (acido eicosapentaenoico / acido docosaesaenoico), inclusi 720 mg di EPA e 480 mg di DHA per 2 capsule.

Una capsula di 5-Loxin ® , una dose di Multinorm ® L-Carnitin aktiv (assunta solo durante la pausa di chemioterapia; durante la chemioterapia sono stati ingeriti 300 mg di L-carnitina pura non contenente vitamina B12), una compressa di Unizink ® 50 e una le compresse di Selenase ® 200 XXL sono state assunte quotidianamente. EPA / DHA sono inibitori della COX-2. Pertanto, il medico e le funzioni vascolari devono essere controllati da un medico su base regolare (è stato riscontrato che membri di inibitori sintetici della COX-2 aumentano il rischio di trombosi, ictus e infarto in determinate condizioni).Inoltre, Q10 / B2 / B3 non sono stati presi in combinazione con radiazioni (l’antiossidante Q10 estingue potenzialmente il danno ossidativo causato dalle radiazioni). EPA e DHA hanno potenzialmente un effetto fluidificante del sangue.

3. Risultati

3.1. Metodologia e metodi applicati

È stato ipotizzato dall’autore che un approccio multifattoriale nei confronti del trattamento del carcinoma mammario comporterebbe una risposta sinergica e una ridotta probabilità di sviluppo di resistenza al trattamento. Di conseguenza, si è cercato di combinare trattamenti complementari, non antagonistici, che hanno il potenziale teorico di sopprimere la tumorigenesi e la proliferazione, con un trattamento “convenzionale”. I moduli terapeutici previsti erano la dieta Budwig e la normalizzazione dell’equilibrio dietetico degli acidi grassi, la terapia alcalina, la soppressione della catena di segnalazione infiammatoria, la rivitalizzazione della catena respiratoria mitocondriale, la protezione ossea contro il riassorbimento effettuato dagli osteoclasti da parte dei bisfosfonati e dell’AKBA e infine la chemioterapia nel forma del profarmaco capecitabina come precursore del 5-fluorouracile [ 10 ]. Quest’ultimo è stato il trattamento raccomandato dalla commissione medica del tumore responsabile.

Gli sforzi descritti sono stati concretamente intrapresi per sopprimere lo stadio IV del carcinoma mammario refrattario in una paziente (indice di massa corporea 24-26, 41 anni), dopo aver sviluppato un carcinoma duttale in situ nel 2007. Dopo la biopsia ha rivelato un recettore degli estrogeni positivo e progesterone carcinoma mammario recettoriale negativo, seguito da resezione chirurgica dei linfonodi sentinella invasi, è stata applicata una chemioterapia neoadiuvante (quattro cicli di epirubicina / ciclofosfamide, seguita da quattro cicli di Taxotere ® ). Tuttavia, il tumore ha mostrato scarsa risposta (il grado di regressione del tumore secondo Sinn era solo 1). Pertanto, i seguenti livelli di linfonodo ascellare primo e secondo sono stati resecati nel seguito e il seno interessato è stato ablato. Non sono stati osservati livelli di marker tumorali sospetti dopo l’ablazione. L’area di resezione è stata inoltre trattata con radiazioni (raggi gamma). La terapia post-operatoria comprendeva innanzitutto tamoxifene, clodronato (un bisfosfonato) e un analogo GNRH (Enantone-Gyn ® ).

Tuttavia, nel settembre 2008, il paziente – allertato dal dolore al midollo spinale – è stato sottoposto a imaging MRI, che ha rivelato più metastasi ossee, incluso nel midollo spinale.

Di conseguenza, il farmaco è stato modificato come segue dal consiglio medico responsabile: Letrozol (inibitore dell’aromatasi, 2,5 mg / die) e Ibandronat (infusione endovenosa di 6 mg al mese) come bifosfonato. Tuttavia, la malattia è progredita e una stadiazione ( 18 FDG-PET-CT e MRI) nel marzo 2009 ha rivelato la formazione di varie metastasi epatiche. Pertanto, il farmaco è stato modificato in chemioterapia con capecitabina anziché in terapia anti-ormonale, accompagnata dalla continuazione della somministrazione di Ibandronat.

Insieme a questo cambiamento di terapia, l’autore ha raccomandato l’ingestione gratuita delle seguenti sostanze: “dieta Budwig” (olio di semi di lino, semi di lino e yogurt), concentrato di EPA / DHA sotto forma di olio di pesce distillato, ubichinolo (Q10 in forma ridotta) e vitamine B2 e B3, in seguito anche 5-Loxin ® (AKBA). Vedi sopra per ulteriori specifiche di dosaggio e sostanza.

3.2. risultati

Dopo circa tre mesi (giugno 2009) dell’assunzione continua delle sostanze sopra menzionate (oltre a 5-Loxin ® ), la PET-CT non ha più mostrato alcuna attività metabolica delle metastasi epatiche e ha ridotto l’attività delle metastasi ossee al di sotto del 18 -F-deossiglucosio come tracciante nel PET. Allo stesso tempo, è stata osservata una riduzione della concentrazione sierica dei marker tumorali (CA 15-3 e CEA).

In questo momento, come ulteriore elemento, 5-Loxin ® (AKBA) è stato introdotto nello schema di integrazione per i motivi indicati.

Nove mesi dopo, la risonanza magnetica ha mostrato che tre delle sei metastasi epatiche iniziali non potevano più essere rilevate e che la lesione più grande era diminuita da circa 15 mm a circa 7 mm.Un’ulteriore piccola metastasi epatica è rimasta invariata in termini di dimensioni. Questa situazione è illustrata nella Figura 1 . Ancora una volta, nessuna attività metabolica in 18 FDG-PET-CT è stata rilevata per nessuna delle metastasi epatiche.

Un file esterno che contiene un'immagine, un'illustrazione, ecc. Il nome dell'oggetto è cancers-03-01454f1.jpg

La risonanza magnetica del fegato ponderata per la diffusione mostra due metastasi nel lobo destro in ( a ) giugno 2009 e ( b ) febbraio 2010. Una metastasi (freccia) è diminuita da 15 mm di diametro a 7 mm, mentre l’altra è rimasta invariata (cortesia del Prof. Dr. E. Rummeny, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universität München, Technical University of Munich, Germania).

Inoltre, la PET-CT ( 18 F-desossiglucosio come tracciante PET) ha mostrato, inoltre, una riduzione delle dimensioni e dell’attività metabolica delle metastasi ossee, accompagnata da una ricalcificazione delle lesioni. La risposta al trattamento era correlata con livelli sierici marcatori di tumore notevolmente diminuiti, con una concentrazione di CEA vicina alla soglia di significatività di 4 ng / mL. Lo sviluppo dei livelli dei marker tumorali nel tempo è mostrato nella Tabella 1 di seguito. Il declino delle concentrazioni di marker tumorali è stato trovato correlato alla remissione del cancro negli studi clinici su pazienti con carcinoma mammario [ 11 , 12 ]. Inoltre, la concentrazione iniziale di CEA è stata associata all’esito clinico della malattia nei pazienti con carcinoma mammario.

Tabella 1.

Sviluppo nel tempo delle concentrazioni sieriche di CEA e CA 15-3; i valori di cut-off erano 4 ng / mL per CEA e 27 U / mL per CA15-3.

Data / mesi dopo l’inizio della terapia CA 15-3 (U / mL) Eccedenza rispetto al valore limite [%] CEA (ng / mL) Eccedenza rispetto al valore limite [%]
29 giugno 2009/3 49.3 82.6 31.4 684
13 settembre 2009/7 46,2 71.1 8.4 110
11 gennaio 2010/10 37 37.0 4.1 2.5
19 aprile 2010/13 38.3 41.9 3.6 -10,8
12 luglio 2010/16 35.7 32.3 4.1 1.5

Gli ultimi 18 FDG-PET-CT di agosto 2010 hanno mostrato la sclerosi in corso di almeno alcune delle lesioni ossee e malattia stabile.

4. Discussione e conclusioni

Sono stati segnalati numerosi trattamenti antitumorali complementari. In primo luogo, l’assunzione di polisaccaridi e proteoglucani, come glucani di funghi e lieviti [ 13 , 14 ], lectine di vischio [ 15 , 16 ] ed estratti di oleandro nerium, quest’ultimo anche in combinazione con estratti di sutherlandia frutescens [ 17 , 18 ], descritto. L’attivazione del sistema immunitario contro le cellule tumorali è stata attribuita a tutti questi composti.

Un altro approccio impiegato contro la proliferazione del cancro è la terapia alcalina, che si occupa dell’equilibrio acido-base cellulare. È stato scoperto che il tessuto extracellulare / interstiziale del cancro è più acido del tessuto sano a causa dell’eccessiva produzione di acido lattico derivante dalla glicolisi del glucosio [ 19 ]. Otto Warburg aveva già suggerito nel secolo scorso che (come conseguenza dell’ipossia spesso riscontrata nei tessuti tumorali) le cellule tumorali subiscono un’eccessiva glicolisi invece di fare affidamento sulla fosforilazione ossidativa molto più efficace [ 20 , 21 ], un fatto che recentemente potrebbe anche essere verificato mediante analisi bioptica nei pazienti con carcinoma mammario, rivelando una marcata riduzione del rapporto di espressione β-F1-ATPase / HSP60 durante la progressione della malattia [ 22 ]. Ultimamente, è stato suggerito che l’inizio della glicolisi potrebbe essere innescato dall’attivazione dell’AKT durante lo sviluppo del tumore [ 23 ] e che la conseguente acidificazione del tessuto extracellulare del cancro porta vantaggi di sopravvivenza per le cellule tumorali [ 9 , 24 ].Recentemente è stato scoperto che lo sviluppo delle cellule T è notevolmente soppresso nel tessuto canceroso acidificato [ 38 ]. Le terapie alcaline alternative applicate per il trattamento del cancro includevano l’assunzione di bicarbonato di sodio [ 25 ], cloruro di cesio [ 26 ] o dieta alcalina, che si basa su frutta e verdura ad alto contenuto di potassio. Un ulteriore approccio è stato l’ingestione di acqua potabile alcalina ottenuta da scambiatori di ioni.

Un’altra via verso la soppressione del cancro è stata stabilita con l’integrazione di acidi grassi polinsaturi (essenziali), con l’obiettivo di ristabilire la funzionalità della membrana cellulare [ 27 ] e la fluidità [ 28 ].Inoltre, è stato scoperto che gli acidi grassi omega-3 polinsaturi eicosapentaenoici (EPA) e acido docosapentaenoico (DHA) hanno un impatto diretto sul livello di espressione genica, ad esempio la disattivazione di NF-kappaB e AKT da parte di EPA e DHA in un modello murino [ 29 ]. Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 hanno anche dimostrato di possedere proprietà anti-infiammatorie, per esempio.mediante soppressione di NF-KappaB e cicloossigenasi [ 30 ], o causata dalla riduzione della biosintesi E2 delle prostaglandine attraverso l’acido arachidonico a causa di uno spostamento del livello di acidi grassi omega-6 / omega-3 verso le specie omega-3 (omega-6 gli acidi grassi formano il pool per la biosintesi endogena della prostaglandina E2) [ 31 , 32 ].

Inoltre, è stata osservata una correlazione positiva diretta tra l’efficacia del farmaco citotossico e il livello di DHA nel tessuto adiposo mammario dei pazienti [ 33 ]. Inoltre, recenti studi clinici hanno suggerito che l’integrazione di EPA / DHA potrebbe sopprimere la cachessia correlata al cancro [ 31 ]. Considerando che sono stati segnalati gravi effetti collaterali per la somministrazione prolungata di alcuni inibitori sintetici della COX-II, inclusi aumento del rischio di trombosi, ictus e infarto, per quanto a nostra conoscenza non sono stati riportati effetti comparabili gravi per l’assunzione prolungata di EPA / DHA ad es. sotto forma di olio di pesce) negli studi clinici. Gli effetti collaterali della terapia con olio di pesce, incluso l’assottigliamento del sangue, sono stati recentemente discussi, ad esempio, da Farooqui et al. 34 ].

Allo stesso modo, Johanna Budwig ha istituito una dieta per il cancro (la cosiddetta “dieta Budwig”), che include tra l’altro l’assunzione giornaliera di olio di semi di lino come potente fonte di acido alfa-linolenico come acido grasso essenziale omega-3 [ 35 ]. Sono stati segnalati casi aneddotici di remissione completa del cancro dopo una continua dieta Budwig [ 36 ]. Per quanto ne sappiamo, fino ad oggi non sono stati avviati studi clinici randomizzati per esplorare l’efficacia della dieta Budwig. Si dice che la conseguenza di una dieta Budwig continuata sia un’ottimizzazione dell’equilibrio dietetico degli acidi grassi omega-6 / omega-3 e la ricostituzione della composizione della membrana cellulare fisiologicamente intatta mediante una migliore somministrazione di acidi grassi polinsaturi in sostituzione di grassi perossidati e saturi acidi nelle membrane cellulari, aumentando così la fluidità della membrana. Inoltre, è stato ipotizzato che gli acidi grassi polinsaturi possano agire da portatori di ossigeno [ 27 ]. La dieta occidentale odierna determina un rapporto negativo di circa 15: 1 di acidi grassi omega-6 / omega-3, mentre un rapporto di circa 1: 1 è stato riportato come valore di riferimento paleolitico per l’uomo [ 34 ]. Di conseguenza, l’elevato livello endogeno di acidi grassi omega-6 nell’uomo favorisce l’aumento della biosintesi dell’acido arachidonico pro-infiammatorio, ad esempio l’acido linoleico. Inoltre, è stato ipotizzato che la ricotta, il quark o lo yogurt come secondo componente della dieta Budwig riempia il pool di aminoacidi sulfidrilici (che sono essenziali per la biosintesi del glutatione).

Warburg considerava il passaggio glicolitico come un evento finale nella formazione del cancro, accompagnato da cambiamenti genetici irreversibili e dall’inattivazione della catena respiratoria mitocondriale nelle cellule, dando origine alla loro dedifferenziazione [ 21 ]. Tuttavia, studi recenti suggeriscono che ciò potrebbe non essere il caso: il dicloroacetato ha dimostrato di essere un potente inibitore della piruvato deidrogenasi chinasi, sopprimendo così, come altri agenti, l’interruttore glicolitico e favorendo così la fosforilazione ossidativa [ 37 , 38 , 39 ]. Di conseguenza di una tale apparente normalizzazione della produzione di energia cellulare, ultimamente sono stati riportati casi di remissione del cancro in studi su animali e rapporti aneddotici sulla guarigione di tumori maligni in pazienti umani [ 40 ].

Inoltre, le indagini sulla somministrazione del coenzima Q10 dirette alla rivitalizzazione della catena respiratoria mitocondriale suggeriscono che, in effetti, l’inibizione della catena respiratoria (Q10 è presente in vari complessi della stessa) può essere invertita o almeno essere fermata: Folkers et al . ha riferito che i pazienti con carcinoma mammario che assumevano 90 mg al giorno Q10 sono rimasti in uno stato di malattia costante e non hanno sviluppato nuove metastasi. Nessun paziente nel gruppo è deceduto, sebbene circa il 20% (6/32) dei decessi fossero statisticamente previsti nel periodo di osservazione. Quando la dose di Q10 è stata aumentata a 390 mg al giorno, cinque pazienti che hanno già mostrato remissione al di sotto di 90 mg di Q10 al giorno sono entrati in remissione apparentemente completa, inclusa l’eradicazione delle metastasi epatiche [ 41 , 42 ]. Anche i casi di remissione completa in risposta a dosi elevate di Q10 per altri tipi di cancro, come il carcinoma broncogeno a piccole cellule, sono stati pubblicati da Folkers et al. 43 ].

Allo stesso modo, Sachdanandam et al. recentemente riportato sul controllo del tumore e sulla remissione causata da un trattamento combinato di coenzima Q10, vitamine B2 e B3 (tutte essenziali per la generazione di energia cellulare) e tamoxifene negli studi sugli animali [ 44 ]. Di conseguenza, sono stati osservati livelli marcatamente più bassi di perossidazione lipidica e cachessia rispetto al gruppo di controllo non trattato indotto dal tumore. Orientamento degli studi clinici su Premkumar et al. , coinvolgendo 84 pazienti con carcinoma mammario, ha affermato l’azione antitumorale di detta combinazione di agenti [ 45 ]. Tra l’altro , è stata osservata una riduzione della concentrazione plasmatica dell’attivatore del plasminogeno urochinasi (UPA) di circa il 50% e il livello di fattori di adesione come E-selectina e proteinasi pro-angiogenica MMP-9 è stato ridotto drasticamente dopo solo 90 giorni di trattamento. Inoltre, dopo 90 giorni di coenzima Q10, vitamine B2 e B3 più trattamento di associazione con tamoxifene sono stati misurati livelli significativamente ridotti di marcatore tumorale (CA-15-3 e CEA) [ 46 ]. Il livello di espressione di UPA è stato determinato in correlazione con l’esito clinico del carcinoma mammario e pertanto l’inibizione di UPA è stata oggetto di ricerche approfondite [ 47 ].

Un altro approccio che affronta la stabilizzazione del decorso del carcinoma mammario è la somministrazione di bifosfonati [ 48 ] come l’ibandronato, che stabilizzano la matrice ossea e quindi impediscono la lisi ossea mediata dagli osteoclasti. Inoltre, alcuni bifosfonati, come quest’ultimo composto, hanno dimostrato di possedere un’azione antitumorale diretta in vitro e in vivo [ 49 , 50 ].

Infine, un ulteriore percorso verso la soppressione dei tumori è la soppressione del fattore nucleare kappa B (un promotore della trascrizione genica coinvolto nella catena infiammatoria e nella capacità di un tumore di invadere, metastatizzare ed eludere l’apoptosi) [ 51 ]. NF-kappaB stimola l’espressione di vari geni pro-infiammatori [ 52 , 53 ], anche nel carcinoma mammario [ 54 ]. Di conseguenza, recentemente sono stati divulgati numerosi approcci che riguardano l’inibizione di questo fattore. I diversi composti, che ostacolano l’attivazione di NF-kappaB, sono ad esempio EPA (vedi sopra) e acido 11-cheto-17-idrossi-boswellico (AKBA) [ 55 ], un composto che ha dimostrato di abrogare l’osteoclastogenesi da inibizione dell’attivazione di NF-kappaB in vitro . L’AKBA ha anche dimostrato di ostacolare l’enzima 5-lipossigenasi [ 56 ], che svolge un ruolo fondamentale nella biosintesi dei leucotrieni pro-infiammatori.Sorprendentemente, è stato dimostrato che gli inibitori di NF-kappaB inibiscono efficacemente le cellule staminali del carcinoma mammario MCF-7 [ 57 ].

Nel presente caso, il carcinoma mammario refrattario, che non aveva o ha risposto male alla terapia iniziale chemioterapia e anti-ormonale, ha mostrato una risposta drastica e continua a un trattamento di associazione comprendente capecitabina e componenti di trattamento complementari; questi ultimi comprendono i bloccanti NF-kappaB e altri inibitori della catena infiammatoria, stimolanti della catena respiratoria e terapia alcalina. La logica per l’impiego di questi agenti è stata spiegata nei paragrafi precedenti. Nessuna resistenza alla terapia è stata osservata dopo 17 mesi e la riduzione dei livelli di marker tumorali è stata correlata ai risultati di imaging. I risultati ottenuti sono significativi in ​​vista del progresso iniziale della malattia pesante e della mancanza di una risposta pertinente a tutte le terapie precedenti.

I contributi incrementali di ogni singolo elemento di trattamento rimangono poco chiari. Tuttavia, si ipotizza che abbia luogo un’azione sinergica delle misure. Questi sono stati selezionati da considerazioni teoriche al fine di evitare potenziali interferenze antagonistiche, che potrebbero annientare l’azione. Va anche notato che in letteratura sono state sollevate preoccupazioni in merito all’assunzione simultanea di chemioterapici e antiossidanti, in particolare nel contesto dei citostatici che hanno la formazione di radicali liberi come meccanismo d’azione primario ritenuto. Per quanto ne sappiamo, il principale meccanismo d’azione della capecitabina non è attraverso i radicali liberi ma la sintesi del DNA e l’inibizione della timidilato sintasi [ 10 ]. Non è stata attesa alcuna interazione antagonistica con le restanti misure di “terapia di base” (che riguardano la soppressione immunitaria osservata nell’ambiente tumorale acido a causa della presunta soppressione dello sviluppo delle cellule T nel tessuto acido adiacente ai tumori) e della stabilizzazione ossea da parte dei bifosfonati. Al contrario, la soppressione dell’espressione di NF-kappaB riportata ad esempio da AKBA dovrebbe ridurre l’osteoclastogenesi indotta da RANKL, che è innescata dal fattore di trascrizione NF-kappaB [ 55 ].

Se tutte le misure contribuiscono ai risultati osservati rimane speculativo. L’intervallo libero da progressione di 17 mesi finora osservato è incoraggiante in vista di un tempo mediano alla progressione da 3 a 9 mesi riportati per il trattamento di prima linea del carcinoma mammario metastatico con capecitabina [ 58 ]. Studi clinici randomizzati sembrano essere indicati in vista dei promettenti risultati di orientamento.

Si noti che il carcinoma mammario ER positivo / PR negativo costituisce un sottoinsieme piuttosto limitato ad alto rischio all’interno della più ampia collettività di pazienti affetti da carcinoma mammario luminale.Ultimamente, è stato ipotizzato in letteratura che l’espressione del recettore (geni) del progesterone nel carcinoma mammario abbia un impatto positivo sulla malignità e sull’esito della malattia, correlando con un fenotipo meno aggressivo, e che l’espressione dei geni del recettore del progesterone possa essere ostacolata di AP-1 [ 59 , 60 , 61 ]. AP-1 e NF-kappaB hanno dimostrato di legarsi alla sequenza del promotore UPA e di favorire cooperativamente l’espressione di UPA. Di conseguenza, è stato suggerito direttamente o indirettamente di inibire terapeuticamente NF-kappaB al fine di migliorare l’efficacia del trattamento antiestrogeno nei pazienti associati al carcinoma mammario ormone-dipendente ad alto rischio [ 54 , 62 ].

Inoltre, la ridotta espressione di UPA mediata dal Q10 descritto in letteratura potrebbe anche essere un segno di una ridotta attività del fattore di trascrizione AP-1. Allo stesso tempo, la riduzione dell’attività dell’AP-1 potrebbe portare a un’inversione del blocco dell’espressione del recettore del progesterone causata dall’azione inibitoria dell’AP-1 e una conseguente sensibilizzazione dei tumori mammari ER-positivi / PR-negativi ad anti- trattamento estrogenico con tamoxifene (confronta con i riferimenti [ 61 , 62]).

Si ipotizza inoltre che i risultati di orientamento ottenuti suggeriscano (come già osservato per DCA) una rivitalizzazione della catena respiratoria mitocondriale a spese di un aumento patologico della glicolisi. La riduzione del metabolismo del glucosio delle metastasi è stata confermata dalla ridotta intensità del segnale in 18 scansioni FDG-PET-CT durante il trattamento. Pertanto, i risultati vengono interpretati come un indicatore della reversibilità (almeno parziale) dell’interruttore glicolitico e dei cambiamenti associati nell’espressione del profilo genico.

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Cancri (Basilea) . 2011 marzo; 3 (1): 1454-1466.
Pubblicato online il 17 marzo 2011 10.3390 / cancers3011454
PMCID: PMC3756422
PMID: 24212668
Risposta clinica del carcinoma mammario metastatico all’approccio terapeutico multi-target: un singolo caso clinico

Ringraziamenti

Grazie a E. Rummeny e J. Gaa, entrambi Dipartimento di Radiologia, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universitat Munchen, per aver gentilmente fornito le immagini MRI e l’analisi delle immagini.

disconoscimento

L’autore non suggerisce che il cancro al seno possa essere curato applicando le misure descritte. Inoltre, l’autore declina ogni responsabilità come conseguenza di una potenziale applicazione delle fasi di trattamento descritte, prese separatamente o in qualsiasi combinazione da pazienti, terze parti, istituzioni o altre persone, e per la correttezza delle informazioni fornite. Alle domande riguardanti il ​​trattamento divulgato verrà data risposta solo ai medici e al mondo accademico clinico.

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